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Neurotransmisión adrenérgica - 7/2018

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Farmacología. De la molécula al paciente. Neurotransmisión adrenérgica, colinérgica y farmacología clínica.

L Guelman, A Sánchez

L Guelman, A Sánchez Toranzo // Farmacología de la neurotransmisión adrenérgica Figura 1 Síntesis de dopamina y noradrenalina EDITORIAL SCIENS 49

A Sánchez Toranzo, N Vicente // Farmacología. De la molécula al paciente. Neurotransmisión adrenérgica, colinérgica y farmacología clínica Dentro de la vesícula acídica las monoaminas se mantienen preferentemente en la forma ionizada (por atrapamiento iónico), por lo que no difunden hacia el exterior. Las vesículas de las fibras noradrenérgicas se llenan con NA proveniente tanto de la síntesis de novo como de la recaptación a través del transportador de NA (NET) ubicado en la membrana de la neurona noradrenérgica después de su liberación. 3. Liberación La ACh liberada por las fibras preganglionares induce la liberación de NA en la neurona noradrenérgica desde la vesícula sináptica luego de la entrada de Ca ++ , promoviendo la exocitosis y liberación de NA. Este proceso puede ser regulado por receptores presinápticos, tanto autorreceptores provocando inhibición (a2) o estimulación (b2) de la misma, como heterorreceptores provocando inhibición (M2 y M4, serotonina, prostaglandina E2) o estimulación (b2, receptor AT2 de angiotensina y receptores nicotínicos de ACh). Liberación tiramínica Fisiológicamente, la tiramina puede ser sintetizada a partir de tirosina en las vías gastrointestinales como consecuencia de la acción de la L-AA-decarboxilasa bacteriana, pudiendo ser desaminada por la vía oxidativa por parte de la monoamino oxidasa (MAO) en las vías gastrointestinales y en el hígado sin llegar a la circulación general. Sin embargo, cuando se administra un inhibidor de la MAO (IMAO) la tiramina puede absorberse sin procesar y ser transportada hasta las vesículas, donde puede ser b- hidroxilada por la DbH a octopamina, un agonista parcial noradrenérgico que funciona como cotransmisor, liberándose cantidades relativamente pequeñas de NA con una fracción de octopamina, generando una deficiencia funcional de la transmisión simpática. No obstante, los pacientes que recibieron IMAO pueden mostrar crisis hipertensivas intensas si ingieren cerveza, vino, queso, pescado ahumado y en salmuera (arenque), embutidos, legumbres o levadura de cerveza, alimentos que contienen una gran cantidad de tiramina, dado que la gran cantidad de tiramina ingerida es absorbida con rapidez y llega a la circulación general en concentraciones altas, de lo cual resulta la liberación masiva y repentina de NA, Ca ++ -independiente, con una hipertensión resultante que puede alcanzar gravedad tal como para originar un infarto del miocardio. 4. Terminación de acción y metabolismo La inactivación de los neurotransmisores se realiza por los siguientes mecanismos: - Recaptación de la NA en la neurona presináptica por medio de NET, también denominada recaptación tipo I. - Recaptación en sitios extraneuronales por acción del transportador extraneuronal (ENT), también denominada recaptación tipo II. Después de la recaptación, las catecolaminas pueden metabolizarse o almacenarse nuevamente en las vesículas sinápticas. Dos enzimas son importantes en los pasos iniciales de la transformación metabólica de las catecolaminas: la monoaminooxidasa (MAO), de localización mitocondrial y la catecol-o-metiltransferasa (COMT), de localización citosólica. La MAO convierte a la NA en un producto interme- 50

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