Views
5 months ago

psico 108 - 2

  • Text
  • Quiros
  • Giarau
  • Daruich
  • Ezquizofrenia
  • Psicosis
  • Catatonia
  • Proceso
  • Hallazgos
  • Cuadros
  • Lado
  • Sistema
La catatonía de evolución prolongada - Dr. Gabriel Alejandro Daruich, Dr. Manuel Giarau, Dr. Andrés Quiros

Dr. Daruich Gabriel

Dr. Daruich Gabriel Alejandro, Dr. Giarau Manuel, Dr. Andrés Quiros Cuadro 1 Condiciones médicas asociadas con la catatonía - Síndrome neuroléptico maligno. - Síndrome de rigidez y acinesia. - Distocia. - Bloqueadores dopaminérgicos. - Parkinsonismo. - Estatus convulsivo - Hemorragia subdural. - Hemorragia subaracnoidea. - Lesión hemorrágica bilateral de los lóbulos temporales. - Hipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral posparto. - Trombosis de la arteria basilar. - Tal Saachs. - Enfermedad de Wilson - Esclerosis tuberosa. - Esclerosis múltiple. - Epilepsia del lóbulo temporal. - Tumor del cuerpo calloso. - Glioma del tercer ventrículo. - Pinealoma. - Astrocitoma. - Tumor subtalámico. - Secuela de resección de tumor cerebral. - Quiste araquidónico en lóbulo parietal derecho. - Encefalopatía (Borrelia burgdorferi, VIH, síndrome de Wernicke). - Encefalitis letárgica (enfermedad de von Economo). - Meningitis tuberculosa. - Neurosífilis. - Síndrome del hombre rígido. - Síndrome de desaferentación (síndrome de enclaustramiento). - Leucoencefalopatía preogresiva multifuncional. - Parálisis supra nuclear progresiva. - Mielonisis póntica central. cerca de veinte días, luego de debutar con un cuadro delirante. En ese cuadro se mostraba asténica, infantil, decía que quería contactarse con un famoso autor de novelas infantiles, para que conozca su obra. Sus conductas habían pasado al polo de la hiperbulia improductiva, trabajaba en una institución educativa, y empezó a mostrarse entre agresiva e incoherente. Lo mismo sucedía en su vida personal, luego de algunas consultas a un clínico se decide la hospitalización en una institución psiquiátrica, siendo tratada con antipsicóticos y anticonvulsivantes. A los veintiún días la paciente es derivada con un diagnóstico neurosiquiátrico probable de síndrome neuroléptico maligno, el cual fue descartado, no solo por la clínica, sino por la ausencia de indicadores de laboratorio. Pero la paciente persistía con un estado de mutismo, negativa a alimentarse, oposicionismo y una apariencia inanimada, en la que no podía entrar en contacto por completo con el mundo circundante. Desde el inicio se suspende la medicación psiquiátrica, básicamente butirofenonas y antipsicóticos de segunda generación y se inicia un goteo con lorazepam, a fin de ver si cedía el cuadro y se solicitan diversos estudios para descartar las posibles causas médicas. Lo que primero debemos destacar al iniciar el estudio de un caso de catatonía es pensar siempre en la posibilidad de la organicidad. Si bien lo más frecuente es que se dé en el contexto de una manía, las patologías subyacentes de carácter clínico, neurológico y/o intoxicaciones por sustancias y psicofármacos son de gravedad. Posterior a despistar estas complicaciones (de manera exhaustiva) recién ahí, entramos en el terreno de lo endógeno. Lo endógeno se debe a un innumerable conjunto de trastornos, incluidos trastornos del neurodesarrollo, psicóticos, bipolares, depresivos y otras afecciones, especialmente neurológicas (véase Cuadro 1). Pero antes tuvimos que descartar un síndrome neuroléptico maligno, aunque no cumplía con los criterios para dicha afección: pues no presentaba temperatura elevada, y los valores de CPK eran normales. Luego de no responder al lorazepam, sospechamos de un proceso encefalopático. En este sentido se realizó una tomografía computada, punción lumbar, y se solicitaron, para descartar un proceso encefalopático, diversos indicadores de laboratorio: herpes virus, anti cuerpo anti DNA, priones, marcadores endocrinológicos. El LCR no arrojó resultados positivos, salvo por una E. Coli, que, si bien obligó a indicar un tratamiento empírico, lejos estuvo de despistar que no podía ser la causa, y en un segundo cultivo arrojó que fue una simple contaminación, la cual es sumamente frecuente, por otro lado, no conocíamos casos de afecciones de leptomeninges crónicas por este vacilo. En consecuencia, ante la falta de respuestas positivas a estos hallazgos, y de la medicación indicada, se solicitó una PET FG 18 para encontrar la causa del síndrome catatónico. De mantera tal que los hallazgos clínicos pudieran ser respaldo con estudios de imagen complejos, y estudios de hemáticos y neurológicos a fin de descartar posibles causas de encefalitis, de modo de poder asegurarnos de que fuese una causa endógena. La paciente se encontraba en una postura rígida, con falta de expresión en el rostro, pupilas abiertas. Permanecía inmóvil en la cama, en un estado de hipocinesia ostensible. Tenía estenotipias posturales, que con el tiempo adquirieron un carácter más rígido. Esto nos hizo pensar en un estado cataléptico. Es decir, la postura de manera espontánea sostenida por la paciente, o inducida pasivamente por el entrevistador, hace que adopte posturas de manera espontánea, o bien por inducción del examinador. Su perplejidad no parecía cambiar, salvo por comentarios de terceros, alguna verberación, otro elemento claro de las catatonías de tanto en tanto, que creían sus familiares a modo de esperanza, que era el signo de alguna recuperación e intento de comunicación por parte de la paciente. Pero continuaba con una creciente acinesia, animia en el contexto de una con marcado mutismo aquinético. Al avanzar los días de hospitalización, se hicieron ostensibles, los famosos signos de la catatonía: catalepsia, flexibilidad cérea, inmovilidad, al extremo estuporosa, con negativismo intermitente y un ligero signo de la almohada. Un elemento característico, que nos hace pensar en catatonía de tipo periódica, es el que haya presentado procinesias en su brazo derecho lo cual es típico de estos cuadros, y habla de cierto elemento fásico (2). Sin hallazgos clínicos positivos, y sin respuesta al lorazepam, o a las otras medidas terapéuticas clínicas mencionadas; además de la falta de hallazgos clínicos, y finalmente, orientados por los estudios de imágenes, es que nos empezamos a volcar por un cuadro de características endógenas. Por ello fue derivada a una unidad psiquiátrica referencial, para realizarse terapia electro convulsiva. La paciente respondió positivamente a este proceso, es decir, revertió su 20 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 18:108, Febrero 2018 mutismo, luego de diversas sesiones de terapia electro convulsiva (TEC, diario, revirtió su síndrome catatónico en un término no menor a dos semanas. Hallazgos en las imágenes Se realizó primero una TAC de urgencia al ingreso, la cual no arrojó hallazgos significativos. A los tres días, por su tórpida evolución se solicitó RMN c/Gadolino de encéfalo para descartar algún proceso estructural, se encuentran imágenes llamativas a la difusión, que agregados a la punción lumbar podrían indicar un meningismo, por lo menos, hasta poder repetir los análisis. Por la falta de respuesta a antibióticos y antivirales se solicita PET-FDG-18-CEREBRO. En forma global se encontró una actividad metabólica disminuida cortical en forma simétrica, una leve disminución del metabolismo de la sustancia gris cortical, con severo hipometabolismo relativamente menor en corteza sensorial primaria bilateral. Fallas en estas áreas, motora primaria y prefrontal bilateral, como se nota en la figura 1. Según diversos estudios la disfunción de estas áreas evidenciada al PET, explica consecuentemente las conductas catatónicas de los pacientes. De hecho, es usual encontrar un metabolismo disminuido en los estudios de catatonía en el área prefrontal, el córtex (anterior, cíngulo, medial, y dorso lateral) Por otro lado, la existencia en este caso de una hiperactividad, en tres áreas de la corteza motor-primaria (véase figura 2). Esto explica algunas de estas características particulares del síndrome catatónico, en especial el mantenimiento de algunos episodios estereotipados y el mantenimiento de posturas (ej.: catalepsia). Finalmente, las áreas corticales prefrontales, así como del cingulado anterior, prefrontal medial y corteza dorso lateral también suelen encontrarse con metabolismo disminuido esto explica las dificultades en la generación de movimientos voluntarios, así como fallas en el funcionamiento de sus funciones ejecutivas, como explicaremos más adelante. Para descartar encefalitis podemos ver que, a la resonancia magnética nuclear, estos hallazgos no se correlacionan en las distintas secuencias, o cambio de señal alguno ni refuerzo luego de la inyección de gadolínio, concluyéndose que los mismos se localizan en sustancia gris de conformación normal. Análisis del caso La catatonía es un síndrome mucho más frecuente de lo que se diagnostica, en parte su infra diagnóstico se debe al hecho de pretender encontrar para su detección un sujeto rígido, inmóvil, con las características de la melancolía atónita. Pero esto es un error conceptual grave, ya que esa es una de las formas de presentación de la catatonía (tal vez la más frecuente y que se denomina síndrome de Kalbhaum), pero no la única, de hecho, muchos cuadros de excitación psicomotriz severos son las formas de exaltación, maniformes de la catatonía, y pasan desapercibidas, con las consecuencias negativas al medicarlas con neurolépticos. En el trastorno hospitalario, pero por su evolución, y su falta de hallazgos clínicos, nos lleva a inducir una patología psiquiátrica. Resulta interesante, en este punto, el planteo de Goldar (3): quien refiere que la catatonía debería incluirse en un tema de la medicina interna, por las complicaciones mortales que conlleva, y es un cuadro que oscila entre la neurología y psiquiatría. Desde un punto de vista fenomenológico es un paciente que no habla, por ende, todo el material que tenemos es indirecto, los síntomas como en este caso, no eran tan claros al principio, sino que fueron tomando más definición semiológica conforme se retiró la medicación psiquiátrica y se estudió con detenimiento el cuadro. Además, como una de las principales causas de una catatonía suele ser el efecto adverso de un medicamento, también este era un elemento para tomar en cuenta; de hecho, es complicación usual, y le suma más componente subcortical a un cuadro, que es más que nada cortical. Pero progresivamente, fuimos descartando todas estas causas, por lo cual, debemos asumir al caso Figura 2 Focos hipercaptantes Figura 1 Distribución metabólica al PET EDITORIAL SCIENS // 21

Biblioteca

115 - D Cohen - Mayo 2019
115 - CP Ríos - Mayo 2019
114 - A Gómez - Abril 2019
114 - A Kabanchik - Abril 2019
113 - HA Serra - Febrero 2019
113 - Mazzoglio y Nabar Martín - Febrero 2019
113 - GB Acosta - Febrero 2019
113 - L Allegro - Febrero 2019
psico 113 - Novedades
112 - MS Pérez de Vargas - Enero 2019
112 - J Galzerano - Enero 2019
112 - Novedades - Enero 2019
Psico 111 - 1
Psico 111 - 2
psico 110 - 1
psico 110 - 2
psico 109 - 1
psico 109 - 2
108 - E Carranza Vélez - Febrero 2018
psico 108 - 2
psico 108 - 3
psico 107 - 1
psico 107 - 2
psico 106 - 1
psico 106 - 2
psico 106 - 3
psico 105 - 1
psico 105 - 2
Psico 104 - nota 1
Psico 104 - nota 2
psico 103 - nota 1
psico 103 - nota 2
psico 103 - nota 3
102 - MJ Mazzoglio y Nabar - Febrero 2017
102 - NM Zelaschi y col. - Febrero 2017
101 - LM Zieher - Noviembre 2016
101 - Rodolfo Ferrando y col. - Noviembre 2016
101 - Ética - Noviembre 2016
100 - LM Zieher - Octubre 2016
100 - Laura Sarubbo - Octubre 2016
99 - JP Díaz - Agosto 2016
99 - D Serrani - Agosto 2016
98 - D Serrani - Junio 2016
98 - VM Daverio - Junio 2016
97 - Diego Cohen - Abril 2016
97 - MC Brió - Abril 2016
96 - MC Brió - Febrero 2016
96 - MC Brió - Febrero 2016
96 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2016
95 - D Serrani - Noviembre 2015
95 - A Sánchez Toranzo, F Hansen - Noviembre 2015
94 - MS Perez de Vargas - Octubre 2015
94 - MJ Scolari - Octubre 2015
93 - MS Perez de Vargas - Agosto 2015
93 - NM Zelaschi y col. - Agosto 2015
92 - LM Zieher - Junio 2015
92 - D Saferstein - Junio 2015
91 - D Serrani - Abril 2015
91 - D Cohen - Abril 2015
91 - A Sánchez Toranzo - Abril 2015
90 - MS Gonçalves Borrega - Febrero 2015
90 - AR Lasarte Lloveras y col. - Febrero 2015
89 - EK Blanc - Noviembre 2014
89 - L Carosella y col. - Noviembre 2014
88 - E Isasi y col. - Octubre 2014
88 - D Serrani - Octubre 2014
87 - S Dias Kümpel - Agosto 2014
87 - M Zorrilla Zubilete - Agosto 2014
86 - D Cohen - Junio 2014
85 - AB Romeo - Abril 2014
85 - O Bondolfi - Abril 2014
84 - LM Zieher - Febrero 2014
84 - P Osores - Febrero 2014
84 - R Groisman - Febrero 2014
83 - P Osores - Noviembre 2013
83 - A Vicario - Noviembre 2013
83 - MJ Scolari - Noviembre 2013
82 - LM Zieher - Octubre 2013
82 - E Serfaty - Octubre 2013
82 - D Serrani - Octubre 2013
81 - LM Zieher - Agosto 2013
81 - A Kabanchik - Agosto 2013
80 - O Bondolfi - Junio 2013
80 - A Sayús - Junio 2013
79 - K Alipanahi - Abril 2013
79 - E Serfaty y col. - Abril 2013
79 - RJM Rocabado Vargas - Abril 2013
78 - E Serfaty y col. - Febrero 2013
78 - MV Chiappe - Febrero 2013
78 - A Kabanchik - Febrero 2013
77 - A Kabanchik - Noviembre 2012
77 - LE Barrera y col. - Noviembre 2012
77 - LV Galván - Noviembre 2012
76 - A Sánchez Toranzo - Octubre 2012
76 - D Serrani - Octubre 2012
76 - M Scolari - Octubre 2012
75 - MX Oviedo Mañas - Agosto 2012
75 - MA Marco - Agosto 2012
75 - R Groisman - Agosto 2012
74 - LR Guelman - Junio 2012
74 - EM Serfaty - Junio 2012
74 - L Perissé - Junio 2012
73 - M Zorrilla Zubilete - Abril 2012
73 - G Delmonte - Abril 2012
73 - SP Udry - Abril 2012
72 - AC Cipolla - Febrero 2012
72 - A Sayús - Febrero 2012
72 - Olga Bondolfi - Febrero 2012
71 - LM Zieher - Noviembre 2011
71 - E Serfaty - Noviembre 2011
71 - V de la Paz Sáenz - Noviembre 2011
70 - A Sánchez Toranzo y col. - Octubre 2011
70 - PR Papaleo - Octubre 2011
70 - AB Kabanchik - Octubre 2011
psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
69 - FM Daray y col. - Agosto 2011
68 - LM Zieher - Junio 2011
68 - D Saferstein - Junio 2011
68 - SP Udry - Junio 2011
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E larri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
Guía de tratamiento 2019 - Abril 2019
Farm. endócrina y del metabolismo. Parte 1
Farm. endócrina y del metabolismo. Parte 2
Neurotransmisión adrenérgica - 7/2018
Dislipemias y aterogenesis
Hipertensión Arterial
Bases biológicas y targets
Neurociencia & Cardiología 1 - Julio 2018
Guías de tratamiento 2018 - Marzo 2018
AAP Forense 39 - Octubre 2018
Urgencias 1 - Trastornos de ansiedad
Urgencias 2 - Psicosis de base somática
Urgencias 3 - Psicosis endógenas agudas
Urgencias 4 - Episodios agudos en psicosis crónicas
Urgencias 5 - Episodios agudos en psicosis orgánicas crónicas
Urgencias 6 - Trastornos de la personalidad
Alcohol
Cocaína
Psicofármacos. Benzodiacepinas y drogas Z
Tabaco
Marihuana
Poblaciones especiales
Deterioro corgnitivo leve
Gerontopsiquiatría - Trastornos depresivos
Gerontopsiquiatría - Trastornos de ansiedad
Imágenes de la Psiquiatría Latinoamericana
Volumen I - Esquizofrenia y otras psicosis
Volumen II-2 - Trastornos depresivos II - 9/2010
Volumen II - Trastornos depresivos I - 7/2010
Volumen III - T. del ánimo: Bipoladirar 5/2011
Volumen IV - Demencias - 9/2011
Volumen V - Adicciones - 4/2012
Volumen VI - Trastornos de ansiedad - 11/2012
Volumen VII - Adultos mayores - Agosto 2013
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 1
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 2
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 3
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 4
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 5
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 6
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 7
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 8
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 9
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 10
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 11
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 12
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 13
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 14
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 15
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 16
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 17
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 19
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 20
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 21
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 22
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 23
Tratado de Actualización en Psiquiartía - Fascículo 24
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 25
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel
Fallas evolutivas responsables de las enfermedades mentales - M Mora

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015

Neurociencia - De la neurona a la mente

De la neurona a la mente