108 - Febrero 2018

Dr. Daruich Gabriel

Dr. Daruich Gabriel Alejandro, Dr. Giarau Manuel, Dr. Andrés Quiros Cuadro 1 Condiciones médicas asociadas con la catatonía - Síndrome neuroléptico maligno. - Síndrome de rigidez y acinesia. - Distocia. - Bloqueadores dopaminérgicos. - Parkinsonismo. - Estatus convulsivo - Hemorragia subdural. - Hemorragia subaracnoidea. - Lesión hemorrágica bilateral de los lóbulos temporales. - Hipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral posparto. - Trombosis de la arteria basilar. - Tal Saachs. - Enfermedad de Wilson - Esclerosis tuberosa. - Esclerosis múltiple. - Epilepsia del lóbulo temporal. - Tumor del cuerpo calloso. - Glioma del tercer ventrículo. - Pinealoma. - Astrocitoma. - Tumor subtalámico. - Secuela de resección de tumor cerebral. - Quiste araquidónico en lóbulo parietal derecho. - Encefalopatía (Borrelia burgdorferi, VIH, síndrome de Wernicke). - Encefalitis letárgica (enfermedad de von Economo). - Meningitis tuberculosa. - Neurosífilis. - Síndrome del hombre rígido. - Síndrome de desaferentación (síndrome de enclaustramiento). - Leucoencefalopatía preogresiva multifuncional. - Parálisis supra nuclear progresiva. - Mielonisis póntica central. cerca de veinte días, luego de debutar con un cuadro delirante. En ese cuadro se mostraba asténica, infantil, decía que quería contactarse con un famoso autor de novelas infantiles, para que conozca su obra. Sus conductas habían pasado al polo de la hiperbulia improductiva, trabajaba en una institución educativa, y empezó a mostrarse entre agresiva e incoherente. Lo mismo sucedía en su vida personal, luego de algunas consultas a un clínico se decide la hospitalización en una institución psiquiátrica, siendo tratada con antipsicóticos y anticonvulsivantes. A los veintiún días la paciente es derivada con un diagnóstico neurosiquiátrico probable de síndrome neuroléptico maligno, el cual fue descartado, no solo por la clínica, sino por la ausencia de indicadores de laboratorio. Pero la paciente persistía con un estado de mutismo, negativa a alimentarse, oposicionismo y una apariencia inanimada, en la que no podía entrar en contacto por completo con el mundo circundante. Desde el inicio se suspende la medicación psiquiátrica, básicamente butirofenonas y antipsicóticos de segunda generación y se inicia un goteo con lorazepam, a fin de ver si cedía el cuadro y se solicitan diversos estudios para descartar las posibles causas médicas. Lo que primero debemos destacar al iniciar el estudio de un caso de catatonía es pensar siempre en la posibilidad de la organicidad. Si bien lo más frecuente es que se dé en el contexto de una manía, las patologías subyacentes de carácter clínico, neurológico y/o intoxicaciones por sustancias y psicofármacos son de gravedad. Posterior a despistar estas complicaciones (de manera exhaustiva) recién ahí, entramos en el terreno de lo endógeno. Lo endógeno se debe a un innumerable conjunto de trastornos, incluidos trastornos del neurodesarrollo, psicóticos, bipolares, depresivos y otras afecciones, especialmente neurológicas (véase Cuadro 1). Pero antes tuvimos que descartar un síndrome neuroléptico maligno, aunque no cumplía con los criterios para dicha afección: pues no presentaba temperatura elevada, y los valores de CPK eran normales. Luego de no responder al lorazepam, sospechamos de un proceso encefalopático. En este sentido se realizó una tomografía computada, punción lumbar, y se solicitaron, para descartar un proceso encefalopático, diversos indicadores de laboratorio: herpes virus, anti cuerpo anti DNA, priones, marcadores endocrinológicos. El LCR no arrojó resultados positivos, salvo por una E. Coli, que, si bien obligó a indicar un tratamiento empírico, lejos estuvo de despistar que no podía ser la causa, y en un segundo cultivo arrojó que fue una simple contaminación, la cual es sumamente frecuente, por otro lado, no conocíamos casos de afecciones de leptomeninges crónicas por este vacilo. En consecuencia, ante la falta de respuestas positivas a estos hallazgos, y de la medicación indicada, se solicitó una PET FG 18 para encontrar la causa del síndrome catatónico. De mantera tal que los hallazgos clínicos pudieran ser respaldo con estudios de imagen complejos, y estudios de hemáticos y neurológicos a fin de descartar posibles causas de encefalitis, de modo de poder asegurarnos de que fuese una causa endógena. La paciente se encontraba en una postura rígida, con falta de expresión en el rostro, pupilas abiertas. Permanecía inmóvil en la cama, en un estado de hipocinesia ostensible. Tenía estenotipias posturales, que con el tiempo adquirieron un carácter más rígido. Esto nos hizo pensar en un estado cataléptico. Es decir, la postura de manera espontánea sostenida por la paciente, o inducida pasivamente por el entrevistador, hace que adopte posturas de manera espontánea, o bien por inducción del examinador. Su perplejidad no parecía cambiar, salvo por comentarios de terceros, alguna verberación, otro elemento claro de las catatonías de tanto en tanto, que creían sus familiares a modo de esperanza, que era el signo de alguna recuperación e intento de comunicación por parte de la paciente. Pero continuaba con una creciente acinesia, animia en el contexto de una con marcado mutismo aquinético. Al avanzar los días de hospitalización, se hicieron ostensibles, los famosos signos de la catatonía: catalepsia, flexibilidad cérea, inmovilidad, al extremo estuporosa, con negativismo intermitente y un ligero signo de la almohada. Un elemento característico, que nos hace pensar en catatonía de tipo periódica, es el que haya presentado procinesias en su brazo derecho lo cual es típico de estos cuadros, y habla de cierto elemento fásico (2). Sin hallazgos clínicos positivos, y sin respuesta al lorazepam, o a las otras medidas terapéuticas clínicas mencionadas; además de la falta de hallazgos clínicos, y finalmente, orientados por los estudios de imágenes, es que nos empezamos a volcar por un cuadro de características endógenas. Por ello fue derivada a una unidad psiquiátrica referencial, para realizarse terapia electro convulsiva. La paciente respondió positivamente a este proceso, es decir, revertió su 20 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 18:108, Febrero 2018 mutismo, luego de diversas sesiones de terapia electro convulsiva (TEC, diario, revirtió su síndrome catatónico en un término no menor a dos semanas. Hallazgos en las imágenes Se realizó primero una TAC de urgencia al ingreso, la cual no arrojó hallazgos significativos. A los tres días, por su tórpida evolución se solicitó RMN c/Gadolino de encéfalo para descartar algún proceso estructural, se encuentran imágenes llamativas a la difusión, que agregados a la punción lumbar podrían indicar un meningismo, por lo menos, hasta poder repetir los análisis. Por la falta de respuesta a antibióticos y antivirales se solicita PET-FDG-18-CEREBRO. En forma global se encontró una actividad metabólica disminuida cortical en forma simétrica, una leve disminución del metabolismo de la sustancia gris cortical, con severo hipometabolismo relativamente menor en corteza sensorial primaria bilateral. Fallas en estas áreas, motora primaria y prefrontal bilateral, como se nota en la figura 1. Según diversos estudios la disfunción de estas áreas evidenciada al PET, explica consecuentemente las conductas catatónicas de los pacientes. De hecho, es usual encontrar un metabolismo disminuido en los estudios de catatonía en el área prefrontal, el córtex (anterior, cíngulo, medial, y dorso lateral) Por otro lado, la existencia en este caso de una hiperactividad, en tres áreas de la corteza motor-primaria (véase figura 2). Esto explica algunas de estas características particulares del síndrome catatónico, en especial el mantenimiento de algunos episodios estereotipados y el mantenimiento de posturas (ej.: catalepsia). Finalmente, las áreas corticales prefrontales, así como del cingulado anterior, prefrontal medial y corteza dorso lateral también suelen encontrarse con metabolismo disminuido esto explica las dificultades en la generación de movimientos voluntarios, así como fallas en el funcionamiento de sus funciones ejecutivas, como explicaremos más adelante. Para descartar encefalitis podemos ver que, a la resonancia magnética nuclear, estos hallazgos no se correlacionan en las distintas secuencias, o cambio de señal alguno ni refuerzo luego de la inyección de gadolínio, concluyéndose que los mismos se localizan en sustancia gris de conformación normal. Análisis del caso La catatonía es un síndrome mucho más frecuente de lo que se diagnostica, en parte su infra diagnóstico se debe al hecho de pretender encontrar para su detección un sujeto rígido, inmóvil, con las características de la melancolía atónita. Pero esto es un error conceptual grave, ya que esa es una de las formas de presentación de la catatonía (tal vez la más frecuente y que se denomina síndrome de Kalbhaum), pero no la única, de hecho, muchos cuadros de excitación psicomotriz severos son las formas de exaltación, maniformes de la catatonía, y pasan desapercibidas, con las consecuencias negativas al medicarlas con neurolépticos. En el trastorno hospitalario, pero por su evolución, y su falta de hallazgos clínicos, nos lleva a inducir una patología psiquiátrica. Resulta interesante, en este punto, el planteo de Goldar (3): quien refiere que la catatonía debería incluirse en un tema de la medicina interna, por las complicaciones mortales que conlleva, y es un cuadro que oscila entre la neurología y psiquiatría. Desde un punto de vista fenomenológico es un paciente que no habla, por ende, todo el material que tenemos es indirecto, los síntomas como en este caso, no eran tan claros al principio, sino que fueron tomando más definición semiológica conforme se retiró la medicación psiquiátrica y se estudió con detenimiento el cuadro. Además, como una de las principales causas de una catatonía suele ser el efecto adverso de un medicamento, también este era un elemento para tomar en cuenta; de hecho, es complicación usual, y le suma más componente subcortical a un cuadro, que es más que nada cortical. Pero progresivamente, fuimos descartando todas estas causas, por lo cual, debemos asumir al caso Figura 2 Focos hipercaptantes Figura 1 Distribución metabólica al PET EDITORIAL SCIENS // 21