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La catatonía de evolución prolongada - Dr. Gabriel Alejandro Daruich, Dr. Manuel Giarau, Dr. Andrés Quiros

Dr. Daruich Gabriel

Dr. Daruich Gabriel Alejandro, Dr. Giarau Manuel, Dr. Andrés Quiros como un tipo de catatonía de evolución prolongada, que es lo esperable para los cuadros usualmente descriptos por Kahlbaum, lo que se entiende según Higa y Fasolino (4) como reacción primitiva, cuya causa ha de ser considerada como dominio de la neuropsiquiatría. Como sabemos desde un punto de vista psicopatológico la catatonía es un síndrome, de la misma manera que pueden serlo los estados delirantes, o bien, los alucinatorios. En estos casos los desórdenes son la expresión de alteraciones del pensamiento, o bien de la percepción, aunque como sabemos son la exhibición de una desestructuración del campo de la conciencia, y la instalación de un proceso psicótico, que produce una desestructuración progresiva de toda experiencia de sí mismo (5). La catatonía en este sentido es un desorden similar que encuentra su expresión en el polo motor, ocasionado por un síndrome de desestructuración del psiquismo. Lo anteriormente dicho, al descartar una causa clínica, nos obliga a comprender su implicancia nosológica dentro de la clínica de las psicosis. Kleist dice “la locura se da primero en polo motor¨, es decir, que un síndrome que pertenece a la esfera de lo psicótico, a lo explicable, no es comprensible en términos de Jaspers (5), y esta incomprensibilidad incluye lo motor como forma de expresión del cuadro. Kalhbaum describió el síndrome catatónico en forma inicial como Spannugsrirrese (5), vale decir, como un grupo nosológico caracterizado por episodios psicomotores y estados de estupor, de melancolía o manía, que solían terminar en la demencia. El hizo mención a un cuadro que comenzaba con depresión, o melancolía, luego manía y posteriormente la melancolía atónita (estupor para Baillarger) y que, debían aparecer fenómenos neuromusculares, a modo de cuadros espasmódicos o convulsiones tónico-clónicas. Kreapelim y Bleuer podrían entender estos cuadros como daños estáticos, e incluyó esta entidad en su agrupación como demencia precoz y esquizofrenia, en sus agrupaciones nosografícas respectivamente (9). Posteriormente, pudo comprobarse que los elementos esenciales de la catatonía podían presentarse al margen de un proceso demencial precoz, y se observaban sobre todo en las psicosis denominadas exógenas, es decir, aquellas de causa tóxicoinfecciosa. Así, actualmente el DSM- V (10) considera a la catatonía como un síndrome característico, cuya causa puede ser psiquiátrica, o bien, de cualquier otra índole. Por lo cual, el concepto de catatonía según el DSM V es una afección del espectro psicótico, que se asocia al menos con tres características motoras persistentes de doce que se postulan (véase cuadro 2), como hemos expuesto, la paciente tenía sobrados signos de esta afección. Dentro de los autores que estudiaron el tema, podemos tomar también a Leonhard que dividió a las catatonías en esquizofrenias sistemáticas y asistemáticas. Las catatonías sistemáticas son lo que hoy conocemos como esquizofrenia catatónica. Por lo cual, son muchas las perspectivas que podemos ver, la catatonía periódica pertenece al mundo de las asistemáticas: esto es que presentaban un curso periódico, bipolaridad y alternancia de varios signos neurológicos a la vez, evolucionando por brotes sin dejar mayor defecto. Para Leonhard esta forma clínica se diferencia de la esquizofrenia catatónica (sistemáticas para el autor) precisamente por su similitud con los cuadros afectivos, ubicándolos con las fasofrenias. Como quiera que sea, la paciente presentaba para esta escuela una forma de esquizofrenia sistemática de evolución tórpida, que sería de difícil ubicación en esta clasificación nosológica, dado que no presentaba un curso periódico, aunque sí alternante dentro del cuadro, pasando de un polo productivo a otro totalmente acinético, lo cual nos complica su clasificación en las entidades clínicas de este sistema clasificatorio. No es nuestra intención hacer un repaso de la estructuración de la escuela de Wernicke- Kleist-Leonhard, pero sí mostrar cómo en este caso particular, la clasificación alemana falla al querer sistematizar a la catatonía como una forma de esquizofrenia, siendo difícil por ello, inclusive localizarla como una psicosis asistemática. Pero volviendo a analizar este vicio que es propio de la estructuración de la escuela de Kraepelim, dado que este autor se alejó del espíritu inicial de Kalhbaum, la catatonía era una enfermedad autónoma y de etiología neuropsiquiátrica. Por otro lado, autores como Goldar, aunque posicionan a la catatonía como un cuadro individual, a su vez, lo posicionan como un síndrome (11). Vale decir que la catatonía para estos autores no es una forma de esquizofrenia, lo cual no significaba que un esquizofrénico pudiera padecer además una catatonía, pero la catatonía no es una manifestación exclusiva de las esquizofrenias, sino un síndrome psicótico de posible etiología psiquiátrica. De hecho, inclusive, el propio Gjessing describió la catatonía periódica como una afección que por su curso se parecía más al trastorno bipolar que a la esquizofrenia, o bien, las catatonías letárgicas de Von Cuadro 2 Catatonía asociada a otro trastorno mental - DSM V 1. El cuadro clínico está dominado por tres (o más) de los siguientes síntomas: a. Estupor (ausencia de actividad psicomotora; no interactuar con el entorno). b. Catalepsia (inducción básica de una postura mantenida contra la gravedad). c. Flexibilidad cérea (resistencia leve y constante al cambio de postura dirigida por el examinador). d. Mutismo (respuesta verbal ausente o escasa, excluyendo afasia confirmada). e. Adopción de una postura (mantenimiento espontáneo y activo de una respuesta contra la gravedad). f. Manierismo (caricatura extraña circunstancial de acciones anormales). g. Esteropatía (movimientos repetitivos anormalmente frecuentes dirigidos hacia un objeto). h. Agitación, no influida por estímulos externos. i. Muecas. j. Ecolalia (imitación del habla de otra persona). k. Ecopraxia (imitación de movimientos de otras personas). 22 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 18:108, Febrero 2018 Econno descriptas, tan interesantemente por Oliver Sacks (12), en su libro Despertares. En consecuencia, la catatonía es la expresión de una disfunción psicótica en el polo motor, que puede involucrar formas típicas o bien atípicas de esquizofrenia; pero a su vez, es producto de otras afecciones psicóticas, particularmente trastornos afectivos, pero también, daños estáticos y funcionales. Así puede encontrarse en un espectro que va desde simples reacciones psíquicas, pasando a procesos delirantes que estructuración variable, que pueden llegar a tener algún grado de totalmente variable en su construcción delirante, a diferencia del proceso esquizofrénico que es adolece de sistematización propia. En consecuencia, no podemos menos que ver en esta afección, un ejemplo clásico de desestructuración psíquica, propias de cualquier tipo de proceso psicótico, y que sigue un proceso regresivo, a partir de una clásica estructuración de la conciencia en términos jacksonianos (13). Volviendo al tema desde el punto de vista neuropsiquiátrico, podemos ver que la catatonía ha sido siempre conectada con una disfunción motora, por ejemplo, Kleist (1960) solía postular su similitud con las alteraciones en los ganglios de la base, por otro lado, autores más recientes como Taylor han postulado una disrupción en la regulación del lóbulo frontal, así como en los mecanismos de arausal del tronco. Una opinión similar emitió Luria en pacientes que presentaron lesiones en el lóbulo frontal luego de la guerra, y por la reproducción en forma experimental de estas lesiones en animales, que fueron replicadas por Pavlov y Anokhin (14). Otro elemento que suele estar implicado en estas afecciones en las estructuras límbicas anteriores, particularmente en el tálamo y el giro cingulado, esto ha sido históricamente descripto por De Jong, que los llevaban a hablar de un proceso de homeostasis defectuosa (15), en donde se afecta el área subcortical. Ello se debe a que alteran dos estructuras claves: por un lado, el sistema tálamo hipofisiario, por el otro el sistema límbico. En consecuencia, la alteración, no se logra sino mediante aferencias puntuales desde el sistema frontal a los ganglios de la base, se puede ver la hipercaptación al PET que se produce en las áreas premotoras, que nos habla de una disfunción particular del área cerebral frontal, y particularmente de las funciones ejecutivas. El concepto de función ejecutiva es relativamente reciente dentro del campo de estudio de las funciones cerebrales. Puesto que el sistema cognitivo “supramodal” (frontal) sería el encargado del control ejecutivo (incluyendo funciones tales como anticipación, preplaneamiento, formulación de respuestas y monitoreo de las conductas propuestas y actuales), la organización secuencial (se refiere a la habilidad de mantener y dirigir las unidades de información en un orden adecuado) y la iniciativa (la fuerza que energiza toda actividad humana, movimiento, lenguaje y pensamiento). Este último punto es el que a nuestro entender se encuentra alterado en la catatonía, puesto que, siguiendo a autores como Tamaroff y Allegri (17) refieren que para entender las funciones generales del sistema frontal y a los desórdenes neuropsicológicos debemos tener en cuenta el “Modelo de Organización Funcional del Sistema Nervioso”. Este modelo está constituido por un sistema jerarquizado que contiene tres niveles funcionales cerebrales básicos subordinados (sensorio-motor, gnósico-práxico y simbolización), otro sistema superordinario prefrontal (control e iniciativa) y dos sistemas en paralelo (la memoria y la emoción) que interactúan con cada uno de los niveles. Por otro lado, volviendo a la clínica psiquiátrica clásica, dentro de las catatonías hay formas acinéticas e hipercinéticas, pero también estados intermedios que pueden ser alternantes. En estas últimas se pueden presentar formas malignas hipertérmicas y/o perdedoras de peso (18) que tienen cierto paralelo con las catatonías agudas mortales descriptas por Stauder en 1934. De esto podemos ver que la catatonía descripta podría expresarse una enfermedad de curso fásico, con malignidad intermedia, con polimorfismo clínico sobre todo a su inicio, que lleva a correr cierto riesgo de disfunción anómala e irreversible, pero no siempre su evolución es maligna, sino que como en este caso, podría responder a un proceso sindromático de evolución prolongada. Volviendo al punto de vista neuroanatómico, nos queda por explicar por qué el proceso hipercaptante premotor es central para la disfunción frontal, dado que, su activación podría ser la explicación de la falta la alteración de las funciones ejecutivas, pero eso no explicaría la expresión clínica del cuadro catatónico. En este punto, debemos observar entonces las cosas en el sentido inverso: el sistema de alerta, la disfunción del circuito de fibras ascendentes, la desconexión subcortical subsidiaria, y el consecuente funcionamiento aberrante de los circuitos cortico-subcorticales ocasionan diversas conductas alternantes, que Wernicke había denominado como paraquisias. Estas paraquisisas son la base del entendimiento de lo que sucede a nivel clínico, donde una serie de movimientos malogrados frente a su objeto, obligan al área premotora a ejercer una función hipercaptante que obliga a una tensión muscular, en donde lejos de encontrarse detenido, implican un grado de tensión marcada, que habla de una desestructuración ostensible de la jerarquización de la conciencia, que impide toda constitución del espacio vivido. Tal como dice Goldar, “las vivencias catatónicas tienen una configuración pobre, caótica, y resulta razonable suponer que, durante los ataques graves, con espasmos intensos e iteraciones persistentes, el vivenciar se va apagando hasta la extinción. Cuando se produce la recuperación, los pacientes recuerdan imprecisos fragmentos y, en algunos casos, nada pueden decir acerca de lo experienciado durante el ataque. Muy probablemente no se trata de una amnesia sino, como quedó dicho, de una real ausencia de vivencias; es decir, nada se recuerda porque nada ha sido vivenciado” (19). Precisamente el mismo Goldar hablaba en ese artículo de una posible “localización excéntrica puede depender de un programa motor inadecuado”. Consideraciones posteriores Siguiendo a Dentrico y Northoff (20), una modulación de arriba hacia abajo de los ganglios basales debido a deficiencia de cortical ácido gamma - aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro podría explicar los síntomas motores de la catatonía. Esta explicación podría dar cuenta el dramático efecto terapéutico de las benzodiazepinas, que causa un aumento en la actividad del EDITORIAL SCIENS // 23

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