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Psicofarmacología 102

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia

Psicofarmacología 17:102, Febrero 2017 y/o desenmascarar la DT; luego proceder al reemplazo de un AP por un APSG, ya que estos últimos probablemente reducen la DT; en tercer lugar se debe ensayar la combinación de un APSG + tetrabenacina; finalmente se incluyen terapéuticas experimentales incluyendo el donepezil, la melatonina, la vitamina E, la vitamina B6 y los aminoácidos en el caso que los pasos previos no hayan aliviado el cuadro (Margolese, 2005). Distonías Las distonías son contracciones sostenidas tanto de los músculos agonistas como antagonistas produciendo posturas anormales de la cabeza, el cuello, las piernas y el tronco. Los pacientes pueden adoptar posturas grotescas, con actitudes bizarras y retorcimientos. Las distonías pueden ser agudas o tardías y pueden aparecer al comienzo del tratamiento o durante cualquier momento del mismo; las contracciones musculares involuntarias consisten en: - tortícolis - retrocolis - crisis oculógiras - opistotonos. Es esencial realizar el diagnóstico diferencial y no confundir estos síntomas con los manierismos y bizarrerías de frecuente aparición en la esquizofrenia. En los niños tratados por náuseas con procloperazina pueden también observarse distonías agudas que deben ser tratadas agresivamente porque frecuentemente son dolorosas y molestas (Janicak, 1988). Akatisia La akatisia, que puede ser aguda o tardía se caracteriza por un síndrome subjetivo particular, consiste en una sensación interna especial que frecuentemente el paciente tiene dificultad para describir que expresa una incomodidad muscular, no se refiere a ningún movimiento en particular. Es un síndrome de disconfort o distress o incomodidad insoportable, de carácter completamente subjetivo. El diagnóstico diferencial es aquí obligatorio para el médico pues puede, a veces habitualmente, confundirse con la agitación psicótica y se exacerba con el aumento de las dosis del AP. Se debe recordar que la akatisia responde a los beta bloqueantes, pero no a los APK, sugiriendo que existe un mecanismo fisiopatológico no adrenérgico subyacente a esta condición (Comaty, 1988/89). El temblor parkinsoniano inducido por otros medicamentos aparte de los AP (por ejemplo, carbonato de litio, algunos antidepresivos y el ácido valproico) consiste en un temblor fino que aparece al intentar mantener una postura y es similar al observado en la ansiedad, el uso de la cafeína y otros estimulantes. Algunos AP de baja potencia disminuyen el umbral convulsivo; incluso en aquellos sin antecedentes previos de convulsiones; típicamente la clozapina a dosis entre 600 y 900 mg/d producen convulsiones en 5% de los casos; en el rango terapéutico de 300-400 mg/d la frecuencia es algo menor entre el 1 y 12% de los casos (Janicak, 2011). En estos casos son esenciales dos medidas terapéuticas: - mantener la vía aérea libre. - proteger al paciente de golpes y lesiones. La terapéutica consiste en cambiar el medicamento por un AP de alta potencia (Miller, 1988/89). Otra condición que eventualmente pueden presentarse con el empleo de AP y que no aparece descripta en el DSM V es el síndrome de apartamiento o suspensión de los antipsicóticos (Janicak 2011). En general, se observa luego de la suspensión brusca de un AP asociado a un anticolinérgico, es más frecuente con drogas AP y APSG con propiedades anticolinérgicas como, por ejemplo, la clorpromazina y la clozapina (rebote colinérgico) y consiste en: - náuseas y vómitos - transpiración - sensación de frío y calor - insomnio - irritabilidad - cefaleas. El síndrome de suspensión brusca de la clozapina presenta la siguiente signo–sintomatología: - marcada exacerbación de la psicosis con reaparición completa del cuadro clínico - empeoramiento pronunciado de los síntomas de disquinesia tardía - cortejo de síntomas somáticos - comienzo más rápido que con cualquiera de los neurolépticos o APSG (con haloperidol, comienza recién luego de 3 semanas) - no mejora con la substitución con risperidona. Lo más conveniente es proceder a la lenta y progresiva suspensión de la clozapina, agregando previamente otro AP de substitución para evitar el síndrome; como tratamiento complementario pueden agregarse APK. La sedación es un efecto adverso de los AP y resulta ser inversamente proporcional a la potencia de la droga en mg/kg de peso; por ejemplo las drogas poco potentes como la clorpromazina y la clozapina y tioridazina producen mayor sedación que otras drogas más potentes como la risperidona, las flulenazinas, el haloperidol, el tiotixeno y la trifluoperazina. Agradecimiento Agradecemos a nuestra colaboradora Romina Koropeski Spaciuk por su asistencia técnica. EDITORIAL SCIENS // 35

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