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Psicofarmacología 109

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia

Psicofarmacología 18:109, Junio 2018 Cerebro y obesidad Del mismo modo en que lo hacen otros mamíferos, el ser humano es capaz de regular su peso corporal durante largos periodos de tiempo a pesar de las variaciones diarias en el consumo de calorías y gasto energético, e independientemente de los niveles de adiposidad. En último término, los factores que influyen sobre los cambios en el peso corporal deben ser capaces de romper el balance entre el ingreso y el Tabla 1 GEN Nombre Localización Fenotipo ACDC Adipocito, dominio conteniendo C1Q y colágeno, adiponectina. 3q27 IMC, CC ADRA2A Receptor adrenérgico a-2ª 10q24-q26 Grasa abdominal, pliegue cutáneo ADRA2B Receptor adrenérgico a-2B 2p13-q13 Tasa metabólica basal, aumento peso, relación peso-cadera ADRB1 Receptor adrenérgico b-1 10q24-q26 Peso, masa grasa, IMC ADRB2 Receptor adrenérgico b-2 superficial 5q31-q32 Obesidad, grasa subcutánea, lipolisis adipocitos ADRB3 Receptor adrenérgico b-3 8p12-p11-2 Obesidad, IMC, relación peso-cadera CNR1 Receptor tipo cannabinoide 1 6q13-q26 Masa grasa, circunferencia cintura DLK1 Homólogo 1 de proteína tipo delta 14q32.3 Pliegue cutáneo, IMC, ingesta calórica ENPP1 Ectonucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa 6q22-q23 Grasa, sobrepeso, obesidad, IMC, pliegue cutáneo FTO Asociado a masa grasa y obesidad 16q12.2 Obesidad, sobrepeso, IMC GHSR Secretagogo receptor hormona crecimiento 3q26.31 Pliegue cutáneo, IMC, ingesta calórica KLF7 Factor tipo Kruppel 2q33.3 Obesidad, sobrepeso, IMC LEP Leptina (homólogo obesidad, ratón) 7q31.3 IMC, sobrepeso, masa grasa LEPR Receptor leptina 1p31.3 Obesidad y sobrepeso LMNA Lamina 1q22 MTMR9 Proteína 9 relacionada con miotubularina 8p23.1 IMC, sobrepeso, masa grasa MC4R Receptor 4 melanocortina 18q22 Grasa, sobrepeso, obesidad, IMC, pliegue cutáneo NPY2R Receptor Y2 neuropéptido Y 4q32.1 Grasa, sobrepeso, obesidad, IMC, pliegue cutáneo NR3C1 Subfamilia del receptor nuclear 3, grupo C, miembro 1 (receptor glucocorticoide) 5q31 Obesidad, sobrepeso PCSK1 Convertasa tipo 1 de proproteína subtilisina/kexina 5q15 IMC, sobrepeso, masa grasa PPARG Receptor activado por proliferadores peroxisomales 3p25 Obesidad, sobrepeso, IMC SOCS1 Supresor señalador citokina 1 16p13.13 Obesidad, sobrepeso, IMC SOCS3 Supresor señalador citokina 3 16p13.14 Obesidad, sobrepeso, IMC TBC1 (Tre-2/USP6, BUB-2, cec.16) domino familia, miembro1 4p14 Obesidad, sobrepeso, IMC UPC1 Proteína 1 de desacople (mitocondrial, transportador de protones) 4q28-q31 Peso, sobrepeso, IMC UPC2 Proteína 2 de desacople transportador de protones) 11q13 Pliegue cutáneo, IMC, ingesta calórica UPC3 Proteína de desacople 3 transportador de protones) 11q13 Ingesta calórica, obesidad, IM La lista incluye genes cuyos marcadores están asociados con fenotipos relacionados con obesidad en múltiples estudios. Se puede encontrar una lista más completa en Obesity Gene Map Database. Los nombres de genes son oficiales del HUGO nomenclature committee web site. Localización de banda cromosómica está listada en la NCBI database EDITORIAL SCIENS // 17

Dr. Daniel Serrani gasto calórico, el uso de los sustratos (grasas, proteínas, carbohidratos), y/o la distribución de nutrientes (almacenamiento de las calorías en exceso). Los estudios fisiológicos en personas saludables muestran que el gasto energético disminuye un promedio de 10% con la restricción calórica aguda y aumenta con el exceso de calorías (74). Sin embargo, la regulación homeostática del balance energético es fácilmente alterada por las influencias de estímulos externos. Por ejemplo, en un estudio en el cual se permitió una dieta ad libitum la ingesta diaria en promedio llegó a exceder en casi un 150% los requerimientos energéticos reales. Al parecer, tanto en un ambiente experimental controlado como en un ambiente real, existen individuos que son capaces de resistir los cambios corporales aun con una sobre ingesta alimentaria, posiblemente debido a una variación inter-individual en los costos energéticos de la ganancia de peso. Por otra parte, el estudio de la regulación del balance energético técnicas de imágenes funcionales como la tomografía de emisión de positrones (PET) y resonancia magnética funcional (fMRI) ha puesto de manifiesto cambios en la actividad de varias regiones cerebrales en reposo o en respuesta a estímulos alimentarios entre los estados de hambre y satisfacción (75). En estos estudios se pide a los sujetos que imaginen visiones, olores, gustos de comidas mientas que están en el escáner y se miden los cambios en actividad cerebral entre los diferentes estados. Las regiones cerebrales que muestran los cambios más consistentes en actividad incluyen la corteza prefrontal (que inhibe las conductas inapropiadas), la corteza órbito-frontal (asociada con las actividades placenteras o aversivas a la comida), la ínsula y la corteza temporal (responsables de la información sensorial gustativa), la corteza cingulada anterior (donde ocurre la integración de las entradas autonómicas), el estriado ventral y áreas límbica y para límbica, el núcleo accumbens y la amígdala (asociados con comportamiento emocional, instintivo y de recompensa) (76, 77). Cuando los sujetos en ayunas ven imágenes de comidas, aumenta la actividad en regiones corticales y límbicas, pero esta activación se suprime en estado de saciedad. En este último estado el cerebro demuestra menor actividad neuronal ante la presentación de estímulos alimentarios en las áreas cerebrales relacionadas con la recompensa y la emoción (78) (Figura 8). Se ha demostrado que las diferencias individuales en la recompensa y afecto que se correlacionan también con rasgos de personalidad como extraversión pueden modular la activación cerebral ante la vista de alimentos (79). Las personas obesas tienen aumento de activación en estas mismas áreas en respuesta a la vista de comidas apetitosas, comparados con sujetos de peso normal. Los estudios PET han mostrado que los obesos tienen menor accesibilidad de receptores dopaminérgicos estriatales D2 comparados con los controles de peso normal, sugiriendo un sustrato biológico común para otras adicciones (80, 81). Trastornos de ansiedad y obesidad Los estudios epidemiológicos encuentran una asociación positiva entre el IMC y los trastornos afectivos. La Encuesta Epidemiológica Nacional Estadounidense sobre Alcohol y Condiciones Relacionadas (NESARC) ofrece información detallada sobre la comorbilidad de trastornos por consumo de sustancias y confirma hallazgos descritos en estudios previos (82). Estos hallazgos se sumarizan en la tabla 2, mostrando Figura 8 Diferencias de activación cerebral en obesos versus normales Mapa estadístico paramétrico de activación de ROI significativas cerebrales mientras los sujetos en ayunas visualizan imágenes de alto contenido calórico versus objetos hogareños (izquierda) y comidas de alto y bajo contenido calórico (derecha). Tomado de Goldstone et al., 2008. 18 // EDITORIAL SCIENS

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