Views
8 years ago

Psicofarmacología 11

  • Text
  • Depresion
  • Neurogenesis
  • Resiliencia
  • Hpa
  • Ansioliticos
  • Ansiedad
  • Panico
  • Miedo
  • Emociones
  • Neurobiologia
  • Receptores
  • Hipocampo
  • Receptor
  • Memoria
  • Sistema
  • Corticoides
Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Eisch AJ, Barrot M,

Eisch AJ, Barrot M, Schad CA, Self DW, Nestler EJ (2000) Opiates inhibit neurogenesis in the adult rat hippocampus. Proc Natl Acad Sci USA 97:7579-7584. Eriksson P, Perfileva E, Bjork-Eriksson T, Alborn A, Nordborg C, Peterson D, Gage F (1998) Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nat Med 4:1313-1317. Gould E, Tanapat P, McEwen BS, Flugge G, Fuchs E (1998) Proliferation of granule cell precursors in the dentate gyrus of adult monkeys is diminished by estrés. Proc Natl Acad Sci USA 95:3168-3171. Gould E, Beylin A, Tanapat P, Reeves A, Shors TJ (1999a) Learning enhances adult neurogenesis in the hippocampal formation. Nat Neurosci 2:260-265. Gould E, Reeves AJ, Graziano MSA, Gross CG (1999b) Neurogenesis in the neocortex of adult primates. Science 286:548. Haddjeri N, Blier P, deMontigny C (1998) Long-term antidepressant treatments result in a tonic activation of forebrain 5-HT1A receptors. J Neurosci 18:10150-10156. Jacobs B. L. Praag H. and Gage F. (2000) Adult Brain neurogenesis and psychiatry: A novel theory of depression. Mol. Psychiatry 5 (3): 262-269. Jacobs B, Tanapat P, Reeves A, Gould E (1998) Serotonin stimulates the production of new hippocampal granule neurons via the 5HT1A receptor in the adult rat. Soc Neurosci Abstr 23:1992. Jacobs BL, Fornal CA (1999) Chronic fluoxetine treatment increases hippocampal neurogenesis in rats: a novel theory of depression. Soc Neurosci Abstr 25:714. Jessica E. Malberg, Amelia J. Eisch, Eric J. Nestler, and Ronald S. Duman (2000) Chronic Antidepressant Treatment Increases Neurogenesis in Adult Rat Hippocampus The Journal of Neuroscience, December 15, 2000, 20(24):9104-9110 Kempermann G, Kuhn HG, Gage FH (1997) More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment. Nature 386:493-495. Manji H. K., Drevets W. C. and Charney D. S. (2001) Nature Medicine vol.7, (5): 541-547. Sapolsky R (1996) Why estrés is bad for your brain. Science 273:749-750. Sheline Y, Wany P, Gado M, Csernansky J, Vannier M (1996) Hippocampal atrophy in recurrent major depression. Proc Natl Acad Sci USA 93:3908-3913 Tanapat P, Galea LA, Gould E (1998) Estrés inhibits the proliferation of granule cell precursors in the developing dentate gyrus. Int J Dev Neurosci 16:235-239 van Praag H, Christie B, Sejnowski T, Gage F (1999a) Running enhances neurogenesis, learning, and long-term potentiation in mice. Proc Natl Acad Sci USA 96:13427-13431. van Praag H, Kempermann G, Gage F (1999b) Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nat Neurosci 2:266-270. 9

ALTERACIONES NEUROENDÓCRINAS EN LA DEPRESIÓN Resumen: Estudios psiconeuroendócrinos sugieren firmemente que la pérdida de la regulación del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) tiene un rol causal en el desencadenamiento y curso de la depresión. Se ha evidenciado que el mecanismo inicial, que posteriormente resultará en una hiperactividad HPA, es la función alterada del receptor para corticoides (CR), tanto en muchos pacientes depresivos como en personas sanas con riesgo genético para depresión. Esta función del receptor perturbada, generará una hipersecreción central de factor liberador de corticotrofina (CRF) en diferentes áreas cerebrales, lo cual producirá una serie de síntomas y signos depresivos. La señal disminuida del CR es un mecanismo clave en la patogénesis de la depresión, sobre todo, teniendo en cuenta la necesidad de un balance adecuado de los subtipos CR, como son los receptores para mineralocorticoides (MR) y para glucocorticoides (GC). Las drogas antidepresivas mejoran la señal CR, normalizando la hiperactividad HPA. Palabras Clave: Depresión – corticoides – eje HPA – receptores - antidepresivos Introducción: El sistema neuroendócrino provee un vínculo vital entre el cerebro, el psiquismo, la conducta, los órganos periféricos y las células. A través de un sistema de señales que comunican órganos especializados responsables del control de la reproducción, del crecimiento, del metabolismo, por ejemplo, el cerebro es capaz de orquestar y promover la adaptación. Del mismo modo, considerable evidencia comprueba que el Sistema Inmune, el SNC y el Sistema Endócrino constituyen los tres grandes sistemas de información bidireccional que emplean los mismos de mensajeros. Este descubrimiento ha dado lugar a lo que se conoce como Psiconeuroinmunoendocrinología, palabra larga y difícil, pero que básicamente quiere decir que los sistemas corporales funcionan de una manera interactiva, interegulados, y que forman una red funcional que esta al servicio de la adaptación y la supervivencia; mecanismos psiconeuroregulatorios, a través de señales comunes, son la clave de una adaptación exitosa. Investigación reciente ha mostrado que las alteraciones endócrinas en pacientes psiquiátricos, especialmente en aquellos con Trastornos Afectivos, pueden estar causalmente vinculados con el trastorno psiquiátrico. Consecuentemente con esto, han surgido nuevas hipótesis: circuitos neuronales que regulan la función neuroendócrina son blancos potenciales para drogas psicotrópicas, y que las alteraciones en la regulación neuroendócrina podría ser un vínculo causal y un elemento clave en la fisiopatogénia de aquellos trastornos. Durante la pasada década, diferentes grupos de investigación formularon la hipótesis que plantea: 1. la relación existente entre la desregulación de las hormonas de estrés con la causalidad de la depresión, y 2. que los antidepresivos (ATD) podrían actuar normalizando esos cambios producidos en el eje HPA. (3,4,18,19, 22,31). En la ansiedad y la depresión la respuesta normal al estrés parece escalar a un estado patológico el cual no responde a mecanismos de contraregulación. Ello resulta en un estado sostenido de lo que debería ser un fenómeno transitorio: la hiperactividad del eje Hipatalamo-Pituitario-Adrenal (HPA), la consecuente hiperactividad del Sistema Nervioso Autónomo (SNA), y el desarrollo de estados psicológicos acompañantes como la ansiedad, el miedo, el desamparo, la depresión (13,14, 22). Esta última afirmación acerca de la hiperactividad del eje HPA en la depresión, se ha transformado quizás, en una de

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015