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Psicofarmacología 11

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

las evidencias más

las evidencias más importantes en la historia de la investigación de la Psiquiatría en el nivel biológico (17, 18). Durante el proceso de feedback fisiológico normal, los glucocorticoides (GC), por ejemplo el cortisol, se ligan con el receptor citoplasmático a nivel hipocámpico, hipotalámico y pituitario, generando cambios en la conformación y activación de dichos receptores, lo cual se transloca al núcleo de la célula para alterar el nivel de expresión genética. La capacidad de este receptor para apagar la respuesta del eje HPA es crítica en el proceso de adaptación del organismo frente al estrés (12,21). De esto se deduce que los corticoides frenan la hiperactividad HPA a través de la activación del receptor para corticoides (CR). Teniendo en cuenta que los GC se encuentran aumentados en la mayoría de pacientes con depresión, la actividad HPA/CRF (“Corticotropin Releasing Factor” o factor liberador de corticotropina) se debería encontrar frenada, pero a la inversa de lo esperable, existe un incremento en la liberación y producción de CRF. Esto sugiere que existe en la depresión una “CR resistencia”, es decir, una señal del receptor corticoideo “disminuida” o menos eficaz (12,18,22). Con estas evidencias se construyó el “Modelo o hipótesis del receptor de corticoides de la depresión”, que considera que el mecanismo primario en la patogénesis de la depresión, es un defecto en la señal del receptor de corticoides, que resultará en una liberación elevada de CRF, que produce no solo hiperactividad HPA, si no síntomas y signos de depresión, incremento de la ansiedad y disminución de la líbido, del apetito, y del sueño (12,22,31). Dicho de otro modo, la hipótesis CRF de la depresión, implica que la señal intracelular de los corticoides adrenales esta disminuida o alterada en áreas específicas del cerebro, lo que genera cambios en la actividad genética, y en la producción de neurotransmisores involucrados causalmente en la depresión. Particularmente en la interacción de los receptores a corticoides (CR) y su efecto sobre el CRF. Este último, se cree que es un neuropéptido clave en la patogénesis de la depresión y otros trastornos vinculados con el estrés (15,20,22,29). En este trabajo analizaremos las evidencias que sostienen la hipótesis del CR en la Depresión, las alteraciones en el eje HPA que encontramos en los pacientes depresivos, enfatizando en la función de los receptores hipocámpicos e hipotalámicos, sobre todo, en el balance adecuado de los subtipos de receptores a mineralocorticoides (MR) y a glucocorticoides (GR). Luego veremos la importancia de una función adecuada de estos receptores, y su relación con sinápsis glutamatérgicas y gabaérgicas y el fenómeno de la potenciación a largo plazo (LTP). Por último, nos dedicaremos al efecto de las drogas antidepresivas (ATD) sobre la función de los receptores a corticoides (CR) en el cerebro, y su capacidad para suprimir la hiperactividad del eje HPA/CRF. EL EJE HIPOTALÁMO PITUITARIO ADRENAL Y EL CRF El CRF es un péptido de 41 aminoácidos, sintetizado por neuronas neurosecretorias del núcleo paraventricular del hipotálamo, por neuronas de diversas áreas de la corteza y el tronco cerebral no asociadas con la función neuroendócrina, y otros tejidos periféricos. Este polifuncional neuropéptido es el regulador primario del eje HPA, participa en la respuesta simpático-adrenomedular inducida por el estrés, funciona como neuromodulador en sitios extra-hipotalámicos, modula el Sistema Inmune, y participa en respuestas conductuales. (2,5,17,18,30) (Figura 1). Una vez sintetizado es transportado a la eminencia media donde es almacenado y liberado al sistema porta-hipofisario. Actúa en los receptores corticotropos localizados en el lóbulo anterior de la hipófisis para iniciar la síntesis de propiomelanocortina (POMC), molécula que luego es procesada en ACTH y beta endorfina. Subpoblaciones de neuronas CRF también contienen los neuropéptidos vasopresina

(AVP) y oxitocina, que participan en la síntesis y liberación de ACTH, en menor grado, pero actuando sinergicamente con el CRF. La ACTH actúa estimulando las células adrenocorticales para liberar glucocorticoides. Estas son los principales efectores del metabolismo energético, y son mediadores en la función anti-inflamatoria para suprimir la respuesta inmune y evitar el "sobredisparo" del mismo. Finalmente los glucocorticoides hacen "feedback" negativo en los receptores para corticoides (CR) en la hipófisis, hipotálamo, hipocampo, e inhiben la secreción de CRF y ACTH. Hay otros mecanismos que inhiben esta secreción como el péptido Atrial Natriurético, que ha sido localizado en diferentes lugares del neuroeje, y que también inhiben la liberación de ACTH. El incremento en plasma de ACTH y glucocorticoides consecuentemente luego de la activación del eje HPA ante un estresor físico o psicológico, se debe de la liberación de CRF. Aunque menos importante, también se debe considerar el papel de la AVP y oxitocina en esta acción (17,18, 30). No obstante, no existe una relación uniforme y constante entre el CR y la producción de CRF, debido a que el CRF se encuentra regulado de diferente manera según la región de que se trate (Figura 2). En el núcleo paraventricular del hipotálamo, los glucocorticoides activan el CR y suprimen la producción de CRF, mientras que en otras áreas del cerebro como la amígdala central, los glucocorticoides producen una “up-regulation” de la producción de CRF. Ese incremento, feedback positivo de síntesis y secreción de CRF, tiene como objetivo la adaptación exitosa, puesto que mantiene al organismo capaz de responder ante estímulos agudos, aún en estado de estrés crónico. El CRF elevado en la amígdala, es necesario para desplegar una respuesta emocional apropiada, particularmente si la exposición ante el estrés se mantiene (22). El hallazgo del CRF incrementado en lugares extrahipotalámicos, como el núcleo central de la amígdala y núcleos adyacentes (“amigdala extendida”) tiene una participación fundamental en la generación de la ansiedad y el miedo. Estos datos sugieren la participación de vías corticolímbicas en el incremento de la sensibilidad

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