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Psicofarmacología 18

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

ISSN 1666 6690 índice

ISSN 1666 6690 índice PSICOFARMACOLOGIA PUBLICACIÓN UNIVERSITARIA DE PSICOFARMACOLOGÍA Y NEUROCIENCIA Neurofisiología y neuropsicología del sueño y la actividad onírica DRA. LAURA R. GUELMAN y PROF. DR. LUIS M. ZIEHER Neuro-Psicoanálisis de la Esquizofrenia DR. VICENTE FELIPE DONNOLI Aspectos neurobilógicos del trastorno límite de la personalidad y sus implicancias en la impulsividad DR. FERNANDO M. G MEZ 5 13 18 Una aproximación al uso racional de los psicofármacos DIRECTOR Prof. Dr. Luis Mar a Zieher CONSEJO EDITORIAL COORDINADOR Dr. Fernando M. Gómez INTEGRANTES Dra. Luciana D´Alessio Dr. Leonardo Estrada Dra. Romina Mizrahi Dr. Alexis Mussa Es ta pu bli ca ción es rea li za da por: Gru po Uni ver si ta rio de Psi co far ma co lo gía - 1°Cá te dra de Far ma co lo gía de la Fa cul tad de Me - di ci na - Uni ver si dad de Bue nos Ai res (U.B.A.). website: www.psicofarmacologia.4t.com Do cen tes e In ves ti ga do res per te ne cien tes a la Maes tría de Psi co neu ro far ma co lo gía de la Universidad Fa va lo ro Pu bli ca ción con 6 nú me ros al año. To do ti po de in for ma ción y/o co rres pon den cia (cam bios de do mi ci lio, fal ta de en tre ga del nú me - ro co rres pon dien te o bien en tre ga de nú me ro da ña do) di ri gir se por co rres pon den cia a Re vis - ta:“PSI CO FAR MA CO LO GIA” 1° Cá te dra de Far ma co lo gía de la Fa cul tad de Me di ci na. Uni ver si - dad de Bue nos Ai res. Pa ra guay 2155, Pi so 15°. Te l: 4508-3702 / 4508-3740 (int: 217). El ma te rial pu bli ca do (tra ba jos, car tas al edi tor, co men ta rios) en la re vis ta PSI CO FAR MA CO LO GIA re pre sen tan la opi nión de sus au to res; y no re fle jan in dis pen sa ble men te la opi nión de la Di rec ción o de la Edi to rial de es ta re vis ta. La men ción de de ter mi na das en ti da des co mer cia les, pro duc tos o ser vi cios en es ta pu bli ca ción no im pli ca que el Di rec tor o la Edi to rial de la re vis ta los aprue be o los re co mien de, des lin dan do cual - quier res pon sa bi li dad al res pec to y so bre los con te ni dos de los anun cios de pro duc tos y ser vi cios. Registro de propiedad intelectual Nº 36.223 Ley 11.723 CONSEJO CIENT˝FICO ASESOR Dr. Sebastián Alejandro Alvano (Psicofarmacología) Dr. Héctor Bertera (Psicofarmacología) Dra. Irene Elenitza (Psicofarmacología) Dr. Daniel O. Fadel (Psicofarmacología) Dr. Gustavo Finvarb (Psicofarmacología Infantil) Dra. Laura Guelman (Neurobiología) Dr. Rubén F. Iannantuono (Farmacovigilancia y Farmacoepidemiología) Prof. Dr. Iván Izquierdo (Biología del comportamiento) Dra. Gabriela Jufe (Psicofarmacología) Dr. Eduardo Leiderman (Psicofarmacología) Dra. Silvina Mazaira (Psicofarmacología) Prof. Dr. Jorge Medina (Neurofisiología) Dr. Martín Nemirovsky (Psicofarmacología) Dr. José Tessler (Farmacocinética clínica) Dr. Daniel Thierer (Neurofarmacología clínica) Dra. Mariel Tonon (Psicofarmacología) Dra. Silvia Wikinski (Psicofarmacología) Lic. María Zorrilla Zubilete (Biología molecular) COORDINACI N EDITORIAL Y REALIZACI N DE CONTRATAPA Karina Rodríguez JEFA DE PUBLICIDAD Verónica González DISE O EDITORIAL Y DE TAPA Guillermo Griffith EDITOR RESPONSABLE Dr. Pablo Terrens Para comunicarse con la editorial dirigirse a: J.F . Se guí 3569 2º C (1425). Tel: (00-54-11) 4802-8775 e-mail: psicofarmacologia@hotmail.com

Neurofisiología y neuropsicología del sueño y la actividad onírica Resumen En una noche normal un individuo pasa por distintas etapas de sueño: 4 estadíos NREM y luego el estadío REM. Estos estadíos se van alternando y conforman ciclos que duran aproximadamente 90 minutos. El sueño REM es un estado caracterizado por una actividad cortical rápida con atonía muscular y movimientos oculares rápidos, cuya conducta asociada a la activación cerebral es la actividad onírica. En esta etapa, la inhibición aminérgica se apaga y la excitabilidad colinérgica es máxima, mientras que otros outputs son inhibidos. Durante la vigilia, el sistema aminérgico pontino está tónicamente activado e inhibe al sistema colinérgico. En esta etapa, la actividad orexinérgica excita las neuronas noradrenérgicas, histaminérgicas y serotonérgicas, dando lugar a una gran actividad cortical y estado de alerta. Durante el sueño NREM, la inhibición aminérgica se va desvaneciendo y la excitación colinérgica se va incrementando. Hay una menor actividad de la mayoría de los aferentes subcorticales. Estudios conductuales y electrofisiológicos revelaron que el sueño juega un rol en el almacenamiento de la memoria a largo plazo, con una significativa importancia en los fenómenos de plasticidad neuronal, incluyendo la adquisición, consolidación y recuperación de la memoria. También el perfeccionamiento de las destrezas motoras que un individuo realiza durante el día continúa durante el sueño, demostrando su importancia en la consolidación de dichas destrezas. La experiencia de los sueños en el período REM conforma un estado fisiológico del cerebro que comparte tanto los substratos fisiológicos como las experiencias psicológicas de condiciones psicopatológicas como la esquizofrenia, donde la hiperactivación límbica se combina con hipoactivación frontal. Palabras Clave Sueño REM/NREM • Área preóptica ventrolateral • Neuronas REM-off y REM-on • Orexinas • Teoría activación-síntesis DRA. LAURA R. GUELMAN (*) Y PROF. DR. LUIS M. ZIEHER (**) (*) Dra. Laura R. Guelman: Doctora de la Universidad de Buenos Aires. Jefa de Trabajos Prácticos, 1ª Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA., Investigadora del CONICET, Miembro del Grupo Universitario de Neuropsicofarmacología, 1ª Cátedra de Farmacología, UBA. (**) Dr. Luis M. Zieher: Director del Grupo Universitario de Neuropsicofarmacologia. Profesor titular 1ª Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina, UBA. Investigador principal del CONICET. Neurofisiología celular del sueño REM y NREM LOS DOS ESTADOS DEL SUEÑO: ONDAS LENTAS (NREM) Y REM Cuando comienza el proceso de sueño, el cerebro se desactiva y se pierde la conexión con el mundo exterior. El umbral para el alerta (arousal) aumenta en proporción al grado de enlentecimiento de las ondas del electroencefalograma (EEG) y cuando el sueño se hace más profundo, el despertar es más difícil, incompleto y breve. En el EEG se pueden observar distintos ritmos, cada uno con distintos tipos de ondas, que se generan durante las distintas etapas del sueño y durante la vigilia: • Beta: más rápidos, típicos de la corteza activada (estado de vigilia y estadíos en los cuales se sueña). • Alfa: más lentos, estados tranquilos de vigilia. • Theta: más lentos, ocurren durante algunos estadíos del sueño. • Delta: muy lentos, característicos del sueño profundo (sueño profundo, estadío en el cual no se sueña y también típico del estado de coma). En una noche normal, un individuo pasa por distintas etapas de sueño: 4 estadíos NREM y luego el estadío REM. Los estadíos se van alternando y conforman ciclos que duran aproximadamente 90 minutos en los cuales, al avanzar la noche, se hace más predominante la proporción de sueño REM (por ejemplo, al inicio de la noche el sueño REM dura 10 minutos y al final de la noche puede durar 50 minutos). El sueño REM es un estado caracterizado por una actividad cortical rápida con atonía muscular y movimientos oculares rápidos, cuya conducta asociada a la activación cerebral es la actividad onírica. Durante esta etapa las neuronas de la corteza motora descargan rápidamente y generan patrones motores que tratan de mover el cuerpo pero sólo lo logran con los músculos de los ojos, el oído interno y los esenciales para la respiración. Se cree que el aumento de descarga de las neuronas colinérgicas pontinas es el mecanismo que induce el sueño REM. Las mismas neuronas que controlan las fases del sueño son las que activamente inhiben las neuronas motoras, previniendo que la actividad motora descendente se exprese como movimiento real. No se sabe porqué se inicia el sueño NREM, pero se observa una disminución general en las tasas de descarga de la mayoría de las neuronas modulatorias del tallo cerebral (NA, 5-HT y Ach). El sueño NREM está caracterizado por ondas delta lentas, en particular en sus estadíos 3 y 4. MECANISMO NEURAL DE LA ALTERNANCIA REM/NREM La alternancia “ultradiana” (ciclos menores de 24 horas) REM/NREM se produce por interacción de las neuronas aminérgicas y colinérgicas de la unión mesopontina: las células REM-on (generadoras del sueño REM) de la formación reticular pontina son excitadas postsinápticamente por acetilcolina (Ach) y pueden ser, a su vez, colinérgicas excitatorias en sus terminales sinápticos; las células REM-off (que apagan el sueño REM) son noradrenérgicas o serotonérgicas inhibitorias. Durante la vigilia, el sistema aminérgico pontino está tónicamente activado e inhibe al sistema colinérgico. Durante el sueño NREM, la inhibición aminérgica se va desvaneciendo y la excitación colinérgica se va incrementando. Cuando comienza el sueño REM, la inhibición aminérgica se apaga y la excitabilidad colinérgica es máxima, mientras que otros outputs son inhibidos. Las células REM-on mesopontinas incrementan sus descargas (firing) antes de la iniciación del sueño REM, generando sueño REM. La inhibición de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus (LC) y serotonérgicas del núcleo del rafe (DR) por parte del GABA contribuye a la liberación de las células REM-on de la supresión aminérgica. Si bien el modelo original tendería a indicar que la liberación de Ach es baja durante la vigilia y alta en el sueño REM, corresponde aclarar que la Ach es el neurotransmisor del cerebro activado y es incrementado por igual durante la vigilia como en el sueño REM. Las neuronas noradrenérgicas del LC, las serotonérgicas del núcleo del rafe y las histaminérgicas del núcleo túberomamilar (TMN) llamadas células REM-off, descargan rápidamente durante la vigilia, lentamente durante el sueño de onda lenta y muy poco durante el sueño REM. Cada una de estas estructuras proyecta a un conjunto de blancos en el cerebro anterior y su descarga estimula el alerta cortical. La actividad de estos grupos de neuronas monoaminérgicas es una de las características que distinguen la vigilia del sueño REM. Las neuronas NA del LC descargan constantemente durante la vigilia. Además de proyectar al cerebro anterior, mandan proyecciones inhibitorias a neuronas REM-on colinérgicas en el núcleo pedunculopontino tegmental (PPT) y el núcleo laterodorsal tegmental (LDT). En resumen: 1) Neurotransmisores que aumentan la descarga de las neuronas REM-on: acetilcolina, aminoácidos excitatorios. 2) Neurotransmisores que suprimen la descarga de las neuronas REM-on: interacciones inhibitorias noradrenérgicas, serotonérgicas y colinérgicas (autoreceptores). Los efectos colinérgicos sobre neuronas aminérgicas son excitatorios como propone el modelo original de las interacciones recíprocas y también operan ejerciendo influencias presinápticas sobre circuitos TABLA 1 Vigilia NREM REM Se descarga NA y 5-HT inhibitorias, por no haber inhibición GABAérgica proveniente del VLPO y por estimulación orexinérgica La NA inhibe a las neuronas colinérgicas pontinas (PPT y LDT) para que no descarguen Ach. Se descarga histamina por estimulación orexinérgica Se descarga orexina Se descarga menos NA, 5-HT e histamina Se acentúa la descarga de Ach No se descarga NA, 5-HT (por inhibición GABAérgica desde el VLPO) Se deshinibe el sistema colinérgico y aumenta la descarga de Ach No se descarga histamina No se descarga orexina PSICOFARMACOLOGÍA // 5

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