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Psicofarmacología 2

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

¿Algunos antidepresivos

¿Algunos antidepresivos corrigen los síntomas afectivos sin bloquear la atrofia? Trastornos por Estrés Postraumático (PTSD) En el PTSD se da la situación de que la baja cortisolemia y la atrofia del hipocampo son dependientes de la intensidad del estresor (trauma de combate) y no con la duración a la exposición. Tampoco se corrige con el tiempo, por lo menos si no se encaran los tratamientos antes del año de la exposición al trauma. Tres dimensiones definen el PTSD: • Un estimulo atrapante (o de suficiente intensidad como para dejar una impronta indeleble). • Respuesta del tipo “learned helpesness”, o desesperanza aprendida ante el estrés inescapable. • Reactividad emocional alta. El tratamiento farmacológico para el PTSD pueden comprenderse o entenderse en el contexto de varios modelos biológicos que se postulan o bien como explicaciones patofisiológicas al trastorno o bien para explicar como actúan las drogas. El PTSD pueden definirse como una fisioneurosis: un cuerpo en constante observación para el retorno del trauma. Existe una larga historia que atestigua el uso de medicaciones y sustancias tanto por prescripción como por autoadministración para reducir el distress de las victimas del trauma. Tanto para regular su estado de alerta excesivo como otros problemas relacionados con el PTSD, estos pacientes tienen altas tasas de automedicación y un 60 a 80% de ellos padecen abusos de alcohol o drogas, siendo opioides, alcohol y benzodiazepinas las drogas más buscadas o elegidas. TABLA 1 Varios grupos de agentes psicotrópicos han sido postulados como afectivos en el tratamiento de algún aspecto de la sintomatología del PTSD, pero muy pocos agentes han sido estudiados sistemáticamente y se conocen pocos estudios doble-ciego, costosos en tiempo y dinero. La fluoxetina empeora el trastorno. En veteranos de guerra de Vietnam se detecta una disminución del cortisol urinario y un aumento del GR en linfocitos que guarda relación con la severidad del cuadro.

En mujeres abusadas sexualmente versus controles los niveles de cortisol guardan relación con el trauma encontrándose menores niveles de cortisol ante mayor severidad del trauma. Conclusión Para entender las diferentes patofisiologías que desembocan en la atrofia hipocampal corresponde aclarar que, la disminución de tamaño acompañada de alteraciones estructurales y funcionales de las estructuras cerebrales debe enmarcarse en los fenómenos de neuroplasticidad. Estos actúan permanentemente, desde el desarrollo hasta el envejecimiento, regeneran, modelan, hacen y deshacen prolongaciones neuríticas y sus espinas, hacen y deshacen neurocircuitos de procesamiento, regulan hacia arriba (up) o hacia abajo (down) los sitios receptores. Todos lo niveles que confluyen en el procesamiento sistémico son afectados en estos procesos con las resultantes en las salidas psíquicas y somáticas (nivel organísmico). También los efectos de los fármacos administrados involucran eventos de plasticidad que generan cambios permanentes, muchos de ellos perdurables aún cuando se suspenda la medicación. El trauma o el estrés inescapable también genera daños inmediatos y cambios adaptativos plásticos que perduran en el tiempo ye hacen que el PTSD resulte tan difícil de tratar con los procedimientos farmacológicos o psicoterápicos actualmente disponibles. La depresión, resultante de la crónica repetición de episodios estresantes sobre la base de individuos con bajo umbral a las influencias endógenas o exógenas generadoras de ansiedad y estrés y produce cambios plásticos (de maladaptación) con hipercortisolemia, deficiencia de factores neurotróficos y eventos de remodelación o atrofia neuronal particularmente ostensibles en el daño hipocampal. La corrección generada sobre la base de los efectos genómicos de los antidepresivos también significa alcanzar un nuevo nivel de neuroplasticidad que tiende a modificar los factores generadores del daño tisular o los eventos acoplados el mismo por lo que se tienden a normalizar las repercusiones en los procesamientos afectivo, cognitivo y conductual. Bibliografía Altar C A: Neurotrophins and depression. Trends Pharmacol Sci 1999; 20: 59-61. Bisagno V, Ferrini M, Ríos H, Zieher L M, Wikinski S I: Chronic corticosterone impairs inhibitory avoidance in rats: possible link with hippocampal CA3 neurons. Pharmacology. Biochemistry and Behavior (en prensa). Cameron H A, Gould E: Adult neurogenesis is regulated by adrenal steroids in the dentate gyrus. Neuroscience 1994; 61: 203-209. Gould E y cols: Neurogenesis in adulthood: a possible role in learning. Trends in Cognitive Science 1999; 3: 186-191. Gould E y cols: Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult tree shrew is regulates by psychosocial stress and NMDA receptors activation. J Neurosci 1997; 17: 1492-2498. Gould E y cols: Proliferation of granule cell precursors in the dentate gyrus of de adults monkeys is diminished by stress. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 2: 260-265. Kempermann G y cols: More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment. Nature 1997; 386: 493-495. Kuhn M G y cols: Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult rat: age related decrease of neuronal progenitor proliferation. J Neurosci 1996; 16: 2027-2033. Post R M: Ttransduction of Psychosocial stress into the neurobiology of recurrent affective disorder. Am J Psychiatry 1992; 149 (8): 997-1007. Quartz S R: The constructivist brain. Trends Cogn Sci 1999; 3: 48-57. Tanapat P, Gould E: Estrogen stimulates the proliferation of granule cell precursors in the adult dentate gyrus. Soc Neurosci Abstr 1998; 24: 796

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