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Psicofarmacología 23

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

(necesaria para la

(necesaria para la acción de los ATC), y periférico (58). Por el contrario, la inyección intraperitoneal de citalopram, fluoxetina y fluvoxamina redujo el número de "fallas de escape" (modo de medición del efecto antidepresivo) en ratas diabéticas de manera similar a las controles no diabéticas, sugiriendo que la respuesta alterada en las ratas diabéticas a los ATC no es causada por disfunción serotonérgica (59). Otras aplicaciones de los antidepresivos en la diabetes En la neuropatía diabética, tal vez porque están implicadas tanto las catecolaminas como la serotonina, los antidepresivos duales (ATC, venlafaxina) parecen ser más efectivos que los ISRS. Los ATC han resultado exitosos en estudios doble-ciego, particularmente la imipramina, con una tasa de respuesta de hasta 81%, y también la amitriptilina, desipramina y clomipramina. No obstante, a la fecha ya existen datos positivos con ISRS (paroxetina, citalopram, sertralina), así como con nefazodona, mianserina y trazodona (30), los cuales tienen la ventaja de no presentar los antedichos riesgos de los ATC. La maprotilina no ha demostrado efectividad en neuropatía diabética (87), y existe controversia cuando se compara la eficacia terapéutica de los ATC con la de los anticonvulsivantes. En un metaanálisis, el NNT (número de pacientes a tratar) para lograr un alivio del dolor de al menos un 50%, con antidepresivos fue 3,4 (95 % IC 2,6-4,7) y con anticonvulsivantes 2,7 (95% IC 2,2-3,8) (13). Sin embargo, en otra revisión, con dosis óptimas de ATC, el NNT fue 1,4 (imipramina) vs 2,4 con otros antidepresivos tricíclicos, mientras que para los ISRSs fue 6,7; para la carbamazepina 3,3; para la mexiletina 10; para la gabapentina 3,7; para el dextrometorfano 1,9; para el tramadol 3,4; y para la capsaicina 5,9 (41, 86, 88). Otra utilidad terapéutica que se le ha dado a los antidepresivos en las complicaciones de la diabetes ha sido la utilización de la fluoxetina en la hipotensión postural en pacientes diabéticos que son hemodializados (11). Se han reportado hipoglucemias asociadas al uso de: maprotilina (en pacientes que reciben antidiabéticos orales), amitriptilina (en general asintomáticas) y nefazodona (64, 65). Benzodiazepinas La diabetes podría aumentar la propensión al desarrollo de ansiedad (89). En ratones diabéticos se observó una mayor puntuación en los tests de ansiedad (hole-board test) y una diferencia en el efecto obtenido entre ratas diabéticas y no diabéticas ante la administración de un antagonista del receptor a benzodiazepinas (42). El aumento de la ansiedad en ratones diabéticos podría deberse a una disfunción del receptor de benzodiazepinas y/o de los sistemas inhibitorios centrales (68). La mayoría de los estudios realizados en animales y en humanos sugieren que las benzodiazepinas ejercen mínimos efectos sobre el control de la glucemia (18). Sin embargo, algunos estudios describen ciertos efectos, en general de poca relevancia. Por ejemplo, la administración de diazepam a ratas diabéticas disminuyó significativamente las glucemias luego de una sobrecarga oral de glucosa, pero a su vez aumentó la de ayunas, mientras que en ratas no diabéticas no produjo ningún efecto. Cuando se evaluó la eficacia del diazepam en ratas diabéticas, se vio que exhibían ansiedad aumentada en varios paradigmas experimentales y que el efecto ansiolítico del diazepam era menos marcado en ratas diabéticas comparadas con euglucémicas (24). Con relación a la concentración plasmática de insulina, en un estudio experimental realizado en ratas diabéticas se pudo observar que la administración de benzodiazepinas produjo su aumento sugiriendo así que las benzodiazepinas podrían actuar sobre el páncreas endocrino in vivo (76). En otro estudio también se demostró una reducción de la glucemia y un aumento de la insulinemia en ratas diabéticas a las que se les administró midazolam intraperitoneal (15). A pesar de suponerse que la tensión emocional perjudica el control glucémico, esto no ha sido fehacientemente demostrado. En un grupo de pacientes diabéticos mal controlados, un curso breve (8 semanas) de alprazolam (hasta 2 mg/día) mejoró la regulación de la glucemia; pero este efecto no se relacionó de manera directa con cambios concomitantes en la ansiedad, sugiriendo un mecanismo independiente (55). Tampoco hubo correlación entre mejoría del estrés y mejoría del control glucémico (reducción en la hemoglobina glicosilada) en pacientes ansiosos y diabéticos tratados con fludiazepam por 12 semanas, si bien ambos objetivos se cumplieron (70). En estos pacientes además aumentaron los niveles de HDL-C, sin modificación de otros parámetros lipídicos (69). Alteraciones farmacológicas de las benzodiazepínas producidas por la diabetes En la diabetes descompensada puede disminuir el metabolismo de algunas benzodiazepinas como el diazepam. La glicosilación no enzimática de la albumina sérica en diabéticos, o más probablemente el aumento de los ácidos grasos libres (AGL), pueden reducir la ligadura proteica del diazepam, aumentando la fracción libre del mismo (61). Otras aplicaciones de los antidepresivos en la diabetes Otra utilidad terapéutica que se le ha dado a las benzodiazepinas en las complicaciones de la diabetes, es en la neuropatía diabética. Se han utilizado con efectividad el diazepam y el clonazepam (86). Estabilizadores del ánimo Litio Se han descrito varios efectos del litio en el metabolismo de la glucosa. La administración oral de litio a ratas redujo fuertemente el contenido hepático de glucógeno, a pesar de la activación simultánea de la glucógeno-sintetasa y la inactivación de la glucógeno fosforilasa. Este efecto parece deberse a una disminución en la concentración de glucosa 6-fosfato y a una reducción en la actividad de la glucokinasa. Más aun, en estos animales el litio redujo marcadamente el fructosa 2,6-difosfato, lo cual puede ser consecuencia de la caída en la glucosa 6-fosfato y la inactivación de la 6-fosfofructo-2-kinasa. La actividad de la PSICOFARMACOLOGIA // 25

piruvato kinasa y la insulina en sangre también se redujeron luego de la administración de litio. Las dosis bajas de litio tuvieron efectos menos intensos. La administración de litio a ratas adelgazadas por ayuno y a ratas diabéticas causó un leve aumento en la insulina, simultáneo a incrementos en el glucógeno hepático, glucosa 6-fosfato, y fructosa 2, 6-fosfato. La actividad de glucokinasa, 6-fosfofructo-2-kinasa y piruvato kinasa también se incrementaron. El litio activó la glucógenosintetasa e inactivó la glucógeno fosforilasa de manera similar a las ratas sanas. La glucemia no se modificó en ningún grupo de animales. En conclusión, el litio actuaría sobre el metabolismo hepático de la glucosa in vivo de dos maneras: 1. por cambios en la insulinemia y 2. por acciones directas sobre la actividad de algunas enzimas (77). En ratas diabéticas, la depleción de litio en hígado, músculo y riñón, y su restauración a niveles normales por medio de la suplementación se asociaría no solo a disminución de las glucemias sino también a reducción del stress oxidativo, y consecuentemente a la protección de las células insulino-secretantes pancreáticas (38). El índice de sensibilidad a la insulina (ISI) aumentó, reduciéndose la insulinorresistencia, al administrar litio a ratas diabéticas. La deficiencia de litio en ciertos tejidos insulino-sensibles podría asociarse con alteraciones en el metabolismo de la glucosa (39). En pacientes con diabetes, el litio podría tener un efecto adyuvante en el control glucémico. En 38 diabéticos con NIDDM, 15 hombres y 23 mujeres, y 5 con diabetes insulina-dependiente (IDDM), la glucemia en ayunas y posprandial se redujo al asociar el litio a antidiabéticos orales o a insulina (37). Antiepilépticos antirrecurrenciales Se deben considerar los efectos de los estabilizadores del ánimo pertenecientes al grupo de los antiepilépticos sobre el metabolismo de la glucosa, el peso y las complicaciones de la diabetes y las potenciales interacciones medicamentosas entre antidiabéticos y antiepilépticos antirrecurrenciales. Los efectos descritos de los antiepilépticos sobre el metabolismo de la glucosa incluyen: Los antiepilépticos inductores enzimáticos pueden afectar el metabolismo de la glucosa. Existe, tanto en voluntarios sanos y en pacientes con NIDDM, una fuerte asociación entre el metabolismo global de la glucosa y la actividad enzimática microsomal hepática. Sin embargo, aunque se ha descrito mejoría del control glucémico asociado al uso de fenobarbital, se han descrito casos de diabetes mellitus asociada al uso de carbamazepina, que mejoró al discontinuarla y empeoró al reintroducirla, a pesar de que este último fármaco puede inducir enzimas hepáticas (67). También se observó rápida pérdida de la secreción de insulina en un paciente con diabetes mellitus tipo 1 fulminante que presentó hipersensibilidad a la droga (84). Para evaluar si el sistema GABAérgico tiene algún papel en los defectos en la secreción de insulina en la diabetes mellitus, 15 diabéticos tipo 2 fueron sometidos a una (test de tolerancia a la glucosa intravenoso), en condiciones basales y luego de la activación del sistema GABA con baclofen y valproato sódico. Ni el baclofen -(análogo sintético con actividad agonista sobre el receptor GABA A ) ni el valproato sódico (una droga que aumenta la actividad enzimática endógena del metabolismo del GABA), produjeron cambios en la secreción de insulina, peptido C, glucagon, hormona de crecimiento (HG), como así tampoco en las tasas de desaparición de la glucosa (es decir, la evaluación del ingreso de glucosa a las células), indicando que el GABA no participa en la patogénesis del defecto en la secreción de insulina de los NIDDM (74). Lo que sí ha sido descrito es que los pacientes diabéticos tendrían riesgo aumentado de desarrollar encefalopatía por valproato, asociada con hipocarnitinemia inducida por el anticonvulsivante (2). Alteraciones farmacológicas de los antirrecurrenciales antiepilépticos producidas por la diabetes La condición diabética puede afectar la acción, el transporte o el metabolismo de algunos antiepilépticos: -La glicosilación de la albúmina sérica producida por la diabetes puede reducir la ligadura proteica de la carbamazepina, aumentando su fracción libre, especialmente en diabéticos con pobre control de su glucemia (44). -La fracción libre de valproato es mayor en pacientes diabéticos que en controles (ligada 75,2 versus 80,7%) y se correlaciona positivamente con la concentración de ácidos grasos libres (AGL), sin relación con la concentración sérica total de albúmina ni con su grado de glicosilación (19). El potencial de los antiepilépticos antirrecurrenciales de causar aumentos en el peso corporal, con su potencial efecto sobre el metabolismo de la glucosa, es altamente conocido. Ha sido observado por muchos años con ácido valproico y carbamazepina y, más recientemente con algunos de los nuevos anticonvulsivantes como la vigabatrina y la gabapentina (40). La magnitud del efecto, que tampoco es universal, difiere entre las drogas. Un análisis de los cambios en el peso durante el tratamiento con valproato en 63 pacientes epilépticos adultos mostró que 36 de ellos (57%) ganaron más de 4 kg, mientras que 27 (43%) se mantuvieron estables o aumentaron menos de 4 kg. No hubo factores que predigan quién está más predispuesto a ganar peso: no hubo diferencias por sexo, edad, peso pretratamiento, duración del tratamiento, dosis o niveles séricos de valproato; y fueron mínimas en relación a la predisposición familiar de padecer obesidad y diabetes (17). Los potenciales mecanismos del efecto sobre el peso de los antiepilépticos no están claros y difieren entre los distintos antiepilépticos. En algunos casos, la reducción de la glucemia -resultado de la competencia en la ligadura entre la droga y ácidos grasos de cadena larga, cuya mayor disponibilidad estimula la producción de insulina podría estimular el apetito a través de un efecto sobre el hipotálamo. Otra posible explicación para la reducción de la glucemia podría ser la deficiencia de carnitina causada directamente por la droga, que reduce el metabolismo de los ácidos grasos y aumenta el consumo de glucosa. Un aumento en la neurotransmisión GABAérgica incrementa el apetito por carbohidratos y reduce el 26 // PSICOFARMACOLOGIA

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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 13
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 14
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 15
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 16
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 17
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 19
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 20
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 21
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 22
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 23
Tratado de Actualización en Psiquiartía - Fascículo 24
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 25
46 - V R Rohwain - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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