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Psicofarmacología 27

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

diskinesias tardías

diskinesias tardías empeoran con los fármacos anticolinérgicos, el 39 al 46% de las distonías tardías mejoran, algunas de manera marcada. Sin embargo, los estudios coinciden en que la respuesta de las distonías tardías a la administracíon de depletores de aminas sería ligeramente mejor. Con ambos grupos de fármacos los efectos adversos suelen limitar la dosis utilizada. Además, aunque producen mejoría, raramente conducen a una remisión o control satisfactorio de los síntomas (13, 16, 40). En las distonías tardías focales debe ser considerado el tratamiento con inyecciones localizadas de toxina botulínica (14, 17, 21, 31). Hay estudios clínicos abiertos y reportes de casos aislados que dan cuenta de una buena respuesta a la toxina con un alivio sintomático análogo al que se logra en las distonías primarias (41, 72, 73, 74). Se ha informado el tratamiento exitoso de una distonía troncal en extensión (no focal) con repetidas y múltiples inyecciones de toxina botulínica sin desarrollo de anticuerpos contra la misma (75). Otros fármacos que han mostrado respuestas no universales con mejorías parciales y/o transitorias son el baclofen (por vía oral o intratecal continua) (76), las benzodiazepinas, la bromocriptina (6, 14, 16), el verapamilo (77), el diltiazem (78), la vitamina E (79) y el eperisone (80). Por otro lado, aunque los fármacos bloquenates de receptores D 2 deben ser evitados, tienen la capacidad de suprimir al menos transitoriamente las distonías. Debe considerárselos cuando ha fallado todo tratamiento y la distonía causa un marcado dolor o lesión muscular (13, 16, 21). Con respecto a los tratamientos no farmacológicos, la terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido descripta como un factor de riesgo para el desarrollo de distonías tardías y se ha informado la existencia de un caso de empeoramiento del fenómeno distónico. Sin embargo, se han descripto respuestas favorables con la utilización de la TEC, si bien generalmente transitorias o incompletas (81, 82, 83, 84). También, se ha informado una buena respuesta a la estimulación cerebral profunda (ECP) (85) bilateral en la región ventroposterolateral del globo pálido interno (86) y a procedimientos estereotácticos destructivos como la talamotomía ventral derecha (más segura) (87) y la palidotomía ventral posterior (88). Estos procedimientos, en especial los destructivos, deben reservarse para los casos de severidad extrema (66). Curso y pronóstico Las distonías tardías tienen un curso crónico y las remisiones son raras (13, 16, 17). La tasa de remisión global es aproximadamente del 10% con un seguimiento promedio de 6,6 años (más baja que la informada para las diskinesias tardías) (15, 16, 17). El factor más importante relacionado con la remisión parece ser la suspensión de la administración de la droga bloqueante de receptores D 2 (13, 16, 59), ya que cuadriplica la posibilidad de remisión (17). Sólo los pacientes que suspendieron el uso de estas drogas alcanzaron la remisión, aunque puede reaparecer la distonía tardía con el reinicio del tratamiento, incluso con mayor severidad y con caracter persistente (13, 16). Sin embargo, también se han informado 3 casos de remisión con tratamientos antidistónicos en pacientes que suspendieron la drogas bloqueantes de receptores D 2 (17). Los pacientes que alcanzan la remisión son más jóvenes en el momento de aparición de la distonía, tienen un menor tiempo total de exposición a las drogas bloqueantes de receptores D 2 , un más rápido abandono de las mismas y un más rápido inicio de la farmacoterapia tras la aparición de la distonía (13, 14, 16, 17). Consideraciones etiológicas y fisiopatológicas La fisiopatología básica de las distonías tardías no se ha aclarado (14, 17, 21). Si bien se reconoce el papel necesario del bloqueo de los receptores D 2 , se desconoce el grado de su incumbencia en la etiología. El estudio de las distonías tardías como parte del conjunto más amplio de las diskinesias tardías derivó en la formulación de hipótesis fisiopatológicas comunes. La hipótesis dominante involucra una hipersensibilidad dopaminérgica secundaria al bloqueo D 2 crónico por aumento del número y afinidad de los receptores. Otra hipótesis supone una insuficiencia gabaérgica, y una tercera plantea que las diskinesias tardías son el resultado de lesiones estructurales directamente causadas por el uso crónico de fármacos bloqueantes de los receptores D 2 debido a que el aumento del turn-over de dopamina daría lugar a la síntesis de peróxido de hidrógeno y radicales libres. Cada una de estas hipótesis cuenta con evidencias a favor y en contra (89). Sobre la base del efecto beneficioso de la clozapina en las distonías tardías, se ha hipotetizado que las diskinesias tardías serían el resultado de una disrupción en el coordinado balance entre las salidas estriatales mediadas por receptores D 1 (vía directa) y receptores D 2 (vía indirecta). El bloqueo crónico generaría una sensibilización de los receptores D1 que llevaría a una actividad excesiva de la vía directa con inhibición del globo pálido interno y la sustancia nigra pars reticulata (SNpr) y liberación de las proyecciones talámicas hacia la corteza (65). Las hipótesis explican las diskinesias tardías y las distonías tardías como trastornos hiperkinéticos con bases fisiopatológicas comunes. La frecuente coexistencia de ambos cuadros sustentaría un origen común. Sin embargo, las diferencias entre ambas avalan el abordaje etiológico-fisiopatológico por separado. En virtud de ello, parece más apropiado estudiar fisiopatológicamente las distonías tardías dentro de la esfera de las distonías, ya que comparten características de las distonías primarias (clínicamente son idénticas; ambas exhiben respuesta a los fármacos anticolinérgicos, presentan una relación entre edad de comienzo y distribución similar, y ambas tienen un comienzo insidioso y un modo de progresión similar) y de las reacciones distónicas agudas [ambas son más frecuentes en varones jóvenes (56); las distonías agudas son señaladas como factores de riesgo para el desarrollo de distonías tardías (20, 56) . El sustrato fisiopatológico de las distonías primarias y las distonías secundarias diversas de la distonía tardía, tampoco resulta claro. Las principales hipótesis derivan del modelo funcional de los ganglios basales. Las vías dopaminérgicas directa e indirecta controlan en último término la tasa de descarga (firing rate) de los núcleos de salida: el globo pálido interno y la sustencia nigra pars reticulata. De acuerdo con el aumento o disminución de esa tasa de descarga habrá trastornos hipo o hiperkinéticos respectivamente. Sin embargo, no sólo la mera disminución de la tasa de descarga está implicada en la fisiopatología de las distonías, también deben considerarse en la explicación fisiopatológica el patrón de descarga, el grado de sincronización neuronal, la alteración de los campos perceptivos, la excitabilidad cortical y las alteraciones en los reflejos troncoencefálicos y espinales (90). Por otro lado, también se ha mencionado la base genética de algunas distonías primarias y del síndrome distonía-plus. En las distonías secundarias por lesiones estructurales no sólo los ganglios basales fueron reconocidos como región afectada ya que, por ejemplo, en las distonías secundarias cervicales se encontrarían afectadas la oliva inferior, sus aferencias o las vías olivo-cerebelosas (11). Las reacciones distónicas agudas han intentado explicarse tanto por una hiperdopaminergia como por una hipodopaminergia (56). En todo caso, pocos datos han podido extrapolarse a las distonías tardías para iluminar así su fisiopatología. Surgen, entonces, algunos interrogantes: ¿cuál es la relación de las distonías tardías con las distonías primarias y las reacciones distónicas agudas?, ¿tienen los fármacos bloqueantes D 2 capacidad para generar una distonía per se o son sólo factores desencadenantes sobre PSICOFARMACOLOGIA // 35

un terreno vulnerable?, ¿de qué índole es esa vulnerabilidad?, y, finalmente, ¿se trata de individuos genéticamente predispuestos a las distonías primarias? Algunos autores plantean que la baja prevalencia de las distonías tardías sugiere una participación etiológica menor de los fármacos bloqueantes D 2 y la existencia de una vulnerabilidad subyacente. Sin embargo, parecería que las distonías tardías son algo más que la ocurrencia casual de una distonía primaria en un paciente en tratamiento con estos fármacos debido a que: a) la más baja de las prevalencias reportadas de distonías tardías en pacientes con estos fármacos es mucho más alta que la de las distonías primarias en la población general (17, 21), b) otros síndromes tardíos reconocidos como efectos adversos inducidos por estos fármacos coexisten con las distonías tardías, y c) se observa una mejoría de las mismas tras la suspensión de la administración de estos fármacos y el recrudecimiento tras su reinicio (16, 20). Movimientos análogos a los síndromes tardíos forman parte de las descripciones clásicas de la esquizofrenia en la era preneuroléptica. Se ha sostenido, por ello, que estos síndromes dependen de la enfermedad mental de base. Sin embargo, los pacientes esquizofrénicos expuestos a tratamientos crónicos con fármacos bloqueantes de los receptores D 2 tienen 3 veces más probabilidades de presentar síndromes tardíos que la población general no expuesta a esas drogas. Por último, las diskinesias y distonías tardías aparecen en pacientes con trastornos no psicóticos o en pacientes en quienes los fármacos bloqueantes de los receptores D 2 fueron indicados como antieméticos o antidepresivos (20, 91). Por lo tanto, estos elementos sugieren que los fármacos bloqueantes D 2 desempeñan un papel en la etiología de las distonías tardías. La existencia de vulnerabilidad individual preexistente para el desarrollo de distonías tardías se justifica por: l La diferente distribución etaria que presentan las distonías tardías y las diskinesias tardías en relación al grupo de pacientes (grupo control) sin síndromes tardíos (ver Sexo, edad y otros factores de riesgo) (12, 18). l Los pacientes con distonías tardías tienen más antecedentes de reacciones distónicas agudas y de temblores posturales premórbidos, lo que sugeriría la existencia de un terreno predisponente (20), si bien estos hallazgos no fueron replicados en un estudio posterior (17). l La vulnerabilidad como predisposición genética ha sido sugerida sobre la base de la mayor prevalencia de distonías tardías entre familiares de pacientes con padecimiento de las mismas (17). l La menor prevalencia de diskinesias tardías y de distonías tardías en países asiáticos, que se ha adjudicado a diferencias genéticas en la sensibilidad a los fármacos bloqueantes de receptores D 2 (26). l El posible rol de la suceptibilidad genética en el desarrollo de distonías secundarias (y entre ellas las distonías tardías) en los individuos judíos ashkenazis. Bressman y colaboradores estudiaron este posible rol en una población de 40 individuos judíos ashkenazis con distonías secundarias de distintas etiologías. Esta población presenta una alta prevalencia del haplotipo 9q34 relacionado con las distonías primarias generalizadas DYT1: el 90 % de las distonías primarias de comienzo temprano (menos de 28 años) presentan la mutación. De los 40 casos analizados en sólo uno se registró la mutación y no fue un caso de distonía tardía. Se concluye así que las distonías secundarias (y las distonías tardías) pueden ocurrir en ausencia de vulnerabilidad genética específica. Si bien no se hallaron evidencias específicas que avalen la necesidad de una mutación DYT1 como terreno predisponente para que los fármacos bloqueantes de receptores D 2 precipiten una distonía tardía, no se descarta que puedan estar involucrados aspectos ambientales o genéticos por ahora desconocidos (50). Conclusiones Las distonías tardías son síndromes tardíos con características diferenciales de las diskinesias tardías. 1) En las diskinesias tardías predominan los movimientos coreoatetósicos orolinguofaciales y en las distonías tardías, los distónicos. 2) Tienen diferentes prevalencias: 20% (las diskinesias tardías) y 3% (las distonías tardías). 3) Las distonías tardías suelen afectar a varones jóvenes, mientras que las diskinesias tardías son más prevalentes en mujeres de mayor edad. 4) Las distonías tardías producen mayor menoscabo funcional de los individuos, con mayor conciencia de su trastorno que en las diskinesias tardías. 5) Las distonías tardías requieren en promedio de un menor tiempo de exposición a los fármacos bloqueantes de receptores D 2 . 6) Las diskinesias tardías empeoran invariablemente con los fármacos anticolinérgicos, mientras que una proporción de las distonías tardías mejoran. 7) Los índices de remisión en ambos casos son diferentes, siendo mucho menor en las distonías tardías. 8) Es común el desarrollo de diskinesias tardías tras la interrupción en la administración de fármacos bloqueantes de receptores D 2 . Las distonías tardías por retirada de estos fármacos es rara. 9) La reaparición de síntomas psicóticos severos es más frecuente tras el abandono de los antipsicóticos en la distonía tardía que en la diskinesia tardía. Debería abandonarse el término diskinesias tardías para designar globalmente a los fenómenos motores de aparición tardía y reemplazarlo por el más apropiado síndromes tardíos. Debería reservarse el término diskinesia tardía para denominar al subtipo de síndrome tardío más frecuente. La distinción entre diskinesias tardías y distonías tardías ha sido el paso inicial para abordar las distonías tardías como una entidad específica y, a partir de allí, plantear interrogantes sobre su ubicación en el conjunto de las distonías. Resta definir su prevalencia exacta y realizar estudios prospectivos que permitan precisar los factores de riesgo involucrados. Aún se desconocen los mecanismos fisiopatológicos intervinientes en la génesis de las distonías y de los síndromes tardíos asociados con el uso de drogas bloqueantes de receptores D 2 . Estos últimos son necesarios e importantes en la etiología de las distonías tardías pero no suficientes. Existiría una vulnerabilidad individual cuya naturaleza se desconoce aún. No hay evidencias para sostener que la alteración genética más frecuentemente implicada en las distonías primarias generalizadas esté presente en las distonías tardías, pero otras variables genéticas o ambientales pueden subyacer a esa vulnerabilidad. Se está investigando si existe una relación entre otras variables genéticas y las distonías tardías: polimorfismos del citP450 2D6, y de los receptores D 2 y D 3 . En la actualidad carecemos de un tratamiento eficaz para un trastorno motor que produce incapacidad funcional severa y marcada tendencia a la persistencia, con un bajo índice de remisión. La principal herramienta terapéutica es la utilización apropiada de los fármacos bloqueantes de receptores D 2 , ya que un porcentaje variable de las distonías tardías siguió a la indicación de neurolépticos en casos que no los requerían o que podían tratarse con fármacos más seguros. Hacen falta estudios controlados y mayor experiencia para precisar el riesgo de distonías tardías asociado con el uso de antipsicóticos atípicos y su potencial terapéutico: presentan menor incidencia 36 // PSICOFARMACOLOGIA

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Neurociencia - De la neurona a la mente

De la neurona a la mente