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Psicofarmacología 27

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

de síndromes tardíos y

de síndromes tardíos y son de elección en pacientes psicóticos con distonías tardías. Las formas focales pueden tratarse con toxina botulínica. En los casos resistentes y severos, la estimulación cerebral profunda y, en último término, los procedimientos quirúrgicos destructivos pueden resultar beneficiosos. Referencias bibliográficas 1. Marder S. Antipsychotic medications. In: Schatzberg AF, Nemeroff ChB, editores. The American Psychiatric Press textbook of psychopharmacolgy. 2nd ed. Washington, DC: American Psychistric Press Inc;1998. p. 309-321. 2. Stanilla JK, Simpson GM. Treatment of Extrapyramidal Side Effects. In: Schatzberg AF, Nemeroff ChB. The American Psychiatric Press textbook of psychopharmacolgy. 2nd ed. Washington, DC: American Psychistric Press Inc;1998. p. 349-375. 3. Inada T, Yagi G, Kamijima K, Ohnishi K, Kamisada M, Takamiya M, Nakajima S, et al. A statistical trial of subclassification for tardive dyskinesia. Acta Psychiatr Scand 1990;82:404-7. 4. 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Novedades La transmisión glutamatérgica y las perspectivas de tratamiento en la esquizofrenia Recientes estudios de “linkage” se suman a los ya existentes sobre la relación de la neurotransmisión mediada por receptores NMDA con la esquizofrenia. Junto a la mayor comprensión de la modulación del funcionamiento de dichos receptores, surge la interesante posibilidad de diseñar tratamientos en esquizofrenia sobre la base de “targets” moleculares específicos. Bita Moghaddam (Neuron, 2003) publicó un artículo donde menciona que dentro de los factores con vinculación genética que influencian el funcionamiento del receptor NMDA se podrían citar: a) La neuregulina (NRG), proteína que activa los receptores ErbB4 (que interviene en la fosforilación de la subunidad NR2 del receptor NMDA). Los ratones mutantes para NRG1 o ErbB4 muestran un perfil conductual similar a los tratados con antagonistas NMDA (el PCP, la ketamina) y poseen menos receptores NMDA. b) El gen de la Dextro-Amino-Acido-Oxidasa (DAAO), enzima que oxida la D-serina y que reduce su concentración sináptica, siendo la D-serina co-activador de origen glial del receptor NMDA. c) El gen de la distrofina, que interviene en la señalización por óxido nítrico vía nNOS. d) El gen de la calcineurina (PPP3CC), vinculada a la plasticidad mediada por receptores NMDA. Todos estos genes participan en mecanismos regulatorios río abajo de la interacción Glutamato-NMDA sin generar los trastornos colosales típicos de la interacción directa con la neurotransmisión glutamatérgica. En cuanto a los antipsicóticos dopaminérgicos, a través de su interacción con los receptores D 2 , pueden regular la liberación de glutamato dada la localización presináptica en estos terminales (Wang y Pickel, 2002), además de su modulación postsináptica en los cuellos de las espinas dendríticas, generando una "sintonía fina" sobre la transmisión glutamatérgica. Moghadan B. Bringing Order to the Glutamate Chaos in Schizophrenia. Neuron 2003;40:881-4. Wang H, Pickel VM. Dopamine D 2 receptors are present in prefrontal cortical afferents and their targets in patches of the rat caudate-putamen nucleus. J Comp Neurol 2002;442:392-404. Nuevo tipo de ligandos con propiedades ansiolíticas y no sedativas Diferentes benzodiazepinas, como el diazepam, se prescriben en la actualidad con diferentes fines terapéuticos, entre ellos el control de la ansiedad. Son fármacos que actúan mediante el aumento de la acción del neurotransmisor GABA (principal neurotransmisor inhibitorio del Sistema Nervioso Central) sobre el receptor GABA A . Sin embargo, este tipo de drogas presentan efectos adversos que interfieren en algunas ocasiones con la adherencia del paciente al tratamiento. Entre los efectos no deseados se encuentra la sedación, en especial cuando estos fármacos se utilizan por períodos prolongados. Por lo tanto, la búsqueda de nuevas alternativas que no posean este efecto indeseable ha sido motivo de una permanente búsqueda. Kelvin Gee y colaboradores describieron recientemente, basándose en la búsqueda de una molécula que se una a sitios no benzodiazepínicos, un ansiolítico que no posee efectos sedativos. Los autores demostraron que la actividad pro-convulsivante (es decir, la capacidad de antagonizar al receptor GABA A , receptor de tipo ionotrópico que contiene incorporado en su estructura un canal de cloro) del antibiótico norfloxacina (perteneciente al grupo de las fluoroquinolonas) puede ser convertida en una actividad potenciadora del receptor GABA A , Esto se pudo lograr mediante una serie de modificaciones químicas que fueron realizadas sobre la molécula del antibiótico para generar compuestos derivados, conservando la afinidad por sitios no benzodiazepínicos del receptor GABA A (en especial en aquellos receptores que expresan en su conformación la subunidad a 2 ) y que aún no han sido identificados. De esta manera, se podría obtener el efecto ansiolítico, evitándose la aparición del efecto sedativo. El compuesto así evaluado mostró una mejor eficacia que los ya conocidos ligandos con selectividad sobre la subunidad a 2 del receptor GABA A . En los estudios de comportamiento realizados en animales, este compuesto demostró poseer eficacia en la disminución de la ansiedad y no mostró signos de sedación. Por lo tanto, la investigación en el diseño de nuevos ligandos permitiría obtener nuevas moléculas capaces de poder brindar una eficacia terapéutica significativa sobre ciertos síntomas, como la ansiedad, con una franca menor incidencia de efectos indeseables para el paciente. Timothy B C Johnstone, Derk J Hogenkamp, Leanne Coyne, Jiping Su, Robert F Halliwell, Minhtam B Tran, Ryan F Yoshimura, Wen-Yen Li, Jeff Wang & Kelvin W Gee. Modifying quinolone antibiotics yields new anxiolytics. Nat Med 2004;10(1):31-2. Comments on: Suzanne F. Antibiotics yields anxiolytic. Nat Rev Neurosci 2004;5:7. Estudio sobre los niveles plasmáticos de sodio en ancianos tratados con paroxetina A pesar del monitoreo clínico y el manejo preventivo que se realice, los pacientes ancianos presentan un alto riesgo de desarrollar hiponatremia luego del inicio del tratamiento con paroxetina. En la Universidad de Pittsburgh (Pensilvania) se realizó un estudio prospectivo de 12 semanas de duración con el propósito de determinar la incidencia y la etiología de la hiponatremia inducida por la paroxetina en los pacientes ancianos. Para ello se reclutaron 75 pacientes ambulatorios, con edades comprendidas entre los 60 y los 90 años de edad, con diagnóstico de episodio depresivo mayor (DSM-IV) y tratados con paroxetina. El monitoreo de los niveles plasmáticos de sodio se realizó antes de iniciado el tratamiento, y luego de 1, 2, 4, 6 y 12 semanas de tratamiento. En esta investigación se pudo observar que luego de iniciado el tratamiento con paroxetina, 9 (12%) de los 75 pacientes desarrollaron hiponatremia (concentración plasmática de sodio menor a 135 mEq/L), con un tiempo promedio de aparición de la misma de 9,3 ± 4,7 días. El bajo índice de masa corporal (BMI) y la concentración plasmática de sodio disminuida (menor a 138 mEq/L), previo al inicio del tratamiento con paroxetina, demostraron ser factores de riesgo significativos para el desarrollo de hiponatremia en este grupo de pacientes. Se concluye que la hiponatremia es una complicación potencialmente peligrosa y subdiagnosticada durante el tratamiento con paroxetina en los pacientes ancianos. El riesgo para el desarrollo de la misma es mayor en las primeras 2 semanas de tratamiento, sin guardar relación con la concentración plasmática de paroxetina. Por lo tanto, se recomienda el monitoreo de los niveles plasmáticos de sodio antes de comenzar el tratamiento con paroxetina u otro ISRS, y luego de 1 y 2 semanas de comenzado el tratamiento. Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, Mulsant BH, Corey SE, Begley AE et al. Paroxetine-induced hyponatremia in older adults: a 12-week prospective study. Arch Intern Med 2004;164(3):327-32. 38 // PSICOFARMACOLOGIA

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89 - EK Blanc - Noviembre 2014
89 - L Carosella y col. - Noviembre 2014
88 - E Isasi y col. - Octubre 2014
88 - D Serrani - Octubre 2014
87 - S Dias Kümpel - Agosto 2014
87 - M Zorrilla Zubilete - Agosto 2014
86 - D Cohen - Junio 2014
85 - AB Romeo - Abril 2014
85 - O Bondolfi - Abril 2014
84 - LM Zieher - Febrero 2014
84 - P Osores - Febrero 2014
84 - R Groisman - Febrero 2014
83 - P Osores - Noviembre 2013
83 - A Vicario - Noviembre 2013
83 - MJ Scolari - Noviembre 2013
82 - LM Zieher - Octubre 2013
82 - E Serfaty - Octubre 2013
82 - D Serrani - Octubre 2013
81 - LM Zieher - Agosto 2013
81 - A Kabanchik - Agosto 2013
80 - O Bondolfi - Junio 2013
80 - A Sayús - Junio 2013
79 - K Alipanahi - Abril 2013
79 - E Serfaty y col. - Abril 2013
79 - RJM Rocabado Vargas - Abril 2013
78 - E Serfaty y col. - Febrero 2013
78 - MV Chiappe - Febrero 2013
78 - A Kabanchik - Febrero 2013
77 - A Kabanchik - Noviembre 2012
77 - LE Barrera y col. - Noviembre 2012
77 - LV Galván - Noviembre 2012
76 - A Sánchez Toranzo - Octubre 2012
76 - D Serrani - Octubre 2012
76 - M Scolari - Octubre 2012
75 - MX Oviedo Mañas - Agosto 2012
75 - MA Marco - Agosto 2012
75 - R Groisman - Agosto 2012
74 - LR Guelman - Junio 2012
74 - EM Serfaty - Junio 2012
74 - L Perissé - Junio 2012
73 - M Zorrilla Zubilete - Abril 2012
73 - G Delmonte - Abril 2012
73 - SP Udry - Abril 2012
72 - AC Cipolla - Febrero 2012
72 - A Sayús - Febrero 2012
72 - Olga Bondolfi - Febrero 2012
71 - LM Zieher - Noviembre 2011
71 - E Serfaty - Noviembre 2011
71 - V de la Paz Sáenz - Noviembre 2011
70 - A Sánchez Toranzo y col. - Octubre 2011
70 - PR Papaleo - Octubre 2011
70 - AB Kabanchik - Octubre 2011
psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
69 - FM Daray y col. - Agosto 2011
68 - LM Zieher - Junio 2011
68 - D Saferstein - Junio 2011
68 - SP Udry - Junio 2011
67 - MC Brió - Abril 2011
67 - ML González - Abril 2011
67 - PS Cuevas - Abril 2011
66 - E Serfaty - Febrero 2011
66 - R Groisman - Febrero 2011
66 - A Kabanchik - Febrero 2011
65 - JA Reyes Ticas - Noviembre 2010
65 - O Bondolfi - Noviembre 2010
65 - G Delmonte - Noviembre 2010
64 - D Cohen - Octubre 2010
64 - E Serfaty - Octubre 2010
64 - G Delmonte - Octubre 2010
63 - E Serfaty y col. - Agosto 2010
63 - G Daruich - Agosto 2010
63 - AB Kabanchik - Agosto 2010
62 - M Alonso - Junio 2010
62 - EL Schvartzapel - Junio 2010
61 - M Alonso - Abril 2010
61 - ÁSA Álvarez Sanguedolce - Abril 2010
60 - MR Batsios y col. - Febrero 2010
60 - GB Acosta - Febrero 2010
60 - E Serfaty - Febrero 2010
59 - SA Alvano y col. - Noviembre 2009
59 - A Sánchez Toranzo - Noviembre 2009
59 - AS Ekboir - Noviembre 2009
58 - SA Alvano y col. - Octubre 2009
58 - O Bondolfi - Octubre 2009
58 - AB Kabanchik - Octubre 2009
57 - ML González - Agosto 2009
57 - MC Brió - Agosto 2009
57- NE Grañana - Agosto 2009
56 - LM Zieher - Junio 2009
56 - PD Gargoloff - Junio 2009
56 - Alicia Kabanchik - Junio 2009
55 - D Cohen - Abril 2009
55 - M Bonanni - Abril 2009
55 - MJ Scolari - Abril 2009
54 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2009
54 - B Saravia - Febrero 2009
54 - GJ Hönig - Febrero 2009
53 - RS Gilszlak, S Estensoro - Noviembre 2008
53 - GJ Hönig - Noviembre 2008
53 - P Antúnez - Noviembre 2008
52- LM Zieher - Octubre 2008
52 - D Maur, B Bourdet - Octubre 2008
52 - GJ Hönig - Octubre 2008
51- M Migueres y col. - Agosto 2008
51 - MC Brió - Agosto 2008
51 - MV Rodríguez - Agosto 2008
50 - LM Zieher - Junio 2008
50 - N Fejerman - Junio 2008
50 - LR Guelman - Junio 2008
49 - A Sánchez Toranzo - Abril 2008
49 - S Gobbi1 y N Zelaschi - Abril 2008
49 - MF Kuspiel y J Torrez - Abril 2008
48 - S Halsband - Febrero 2008
48 - MJ Scolari y GB Acosta - Febrero 2008
48 - L Scévola y col. - Febrero 2008
47 - GE Barrantes - Noviembre 2007
47 - F Vidal - Octubre 2007
46 - P Vallejos y col. - Noviembre 2007
46 - R Groisman - Noviembre 2007
46 - MA Kauffman y col. - Octubre 2007
45 - MJ Scolari - Agosto 2007
45 - HJ Bertera - Agosto 2007
45 - RA Yunes - Agosto 2007
44 - MC Brió - Junio 2007
44 - RA Yunes - Junio 2007
44 - D Saferstein - Junio 2007
43 - LM Zieher - Abril 2007
43 - RA Yunes - Abril 2007
43 - L Scévola y col. - Abril 2007
42 - MJ Scolari - Febrero 2007
42 - M Zorrilla Zubilete - Febrero 2007
41 - LM Zieher - Diciembre 2006
41- MC Brió - Ddiciembre 2006
41 - D Scublinsky - Diciembre 2006
40 - SA Alvano - Octubre 2006
40 - D Cohen, M Rodríguez - Octubre 2006
40 - L D`Alessio y col. - Octubre 2006
46 - V Rodríguez Rohwain y E Zaidel - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel
Fallas evolutivas responsables de las enfermedades mentales - M Mora

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Neurociencia - De la neurona a la mente

De la neurona a la mente