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Psicofarmacología 31

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

NOVEDADES Hallazgo de un

NOVEDADES Hallazgo de un polimorfismo genético en la enzima clave de la biosíntesis de la serotonina: su implicancia para el tratamiento de la depresión La desregulación de los niveles de serotonina (5-HT) constituye uno de los fundamentos para la utilización de los modernos antidepresivos en el tratamiento de la depresión, como los inhibidores de recaptación de 5-HT (ISRS). La triptofano hidroxilasa 2 (Tph2), enzima limitante de la síntesis de 5-HT que se expresa principalmente en el SNC y que ha sido recientemente descripta, ha mostrado un polimorfismo de un único nucleótido. Estudios genéticos realizados en ratones han demostrado que el aminoácido prolina ubicado en la posición 447 de la proteína Tph2 está altamente conservado. Un cambio de dicha prolina en la posición 447 (variante denominada Tph2P) por una arginina en la misma posición (variante denominada Tph2R), dio como resultado una variante que, en cultivos celulares, producía un 55 % menos de 5-HT que los que expresaban Tph2P. Estas observaciones fueron confirmadas in vivo en ratones que expresaban la variante Tph2R. Esto significa que un cambio en un único aminoácido parece ser responsable de generar la caída en los niveles de 5-HT a la mitad de sus niveles. Los estudios realizados en humanos llevados a cabo por Caron y cols. demostraron que también existe un polimorfismo de un único nucleótido en la posición 441 de la proteína Tph2, donde una arginina altamente conservada puede ser reemplazada por una histidina. Esto da como resultado una pérdida de función del 80 % cuando la variante que posee histidina en la posición 441 es expresada en cultivos celulares. Un estudio realizado en pacientes con depresión severa demostró que dichos pacientes poseen 10 veces más probabilidad que los controles de tener la variante con histidina, lo cual reduce la expresión de 5-HT. De esta manera, este gen constituye el primer gen reportado relacionado a la depresión unipolar (ya que no se observó en ningún paciente bipolar), el cual ejerce un efecto funcional sobre la neurotransmisión serotonérgica cerebral. En dichos pacientes, el uso de antidepresivos ISRS no resultaría efectivo, ya que un ISRS no tendría efecto sobre los bajos niveles de 5-HT producidos. Por este motivo, el hallazgo de esta variante en un paciente con depresión unipolar, podría permitir predecir si un paciente va a responder o no al tratamiento mediante la administración de antidepresivos tipo ISRS. Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Loss-of-Function Mutation in tryptophan hydroxylase-2 identified in unipolar major depression. Neuron 2005;45:11-6. Holden C. Neuroscience. Mutant gene tied to poor serotonin production and depression. Science 2004;306:2023. Zhang X, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Gainetdinov RR, Caron MG. Tryptophan hydroxylase-2 controls brain serotonin synthesis. Science 2004;305:217. Las múltiples caras del GABA en las sinapsis y su relación con la actividad epiléptica El ácido g-aminobutírico (GABA) constituye en los mamíferos el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC y el más abundante de los neurotransmisores. Diferentes tipos de interneuronas se encuentran involucradas en la neurotransmisión gabaérgica y podrían intervenir en el control de la actividad epileptógena anómala. La mayoría de los agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de la actividad epileptógena, ejercen su acción potenciando la actividad del sistema de neurotransmisión GABAérgico del SNC. Sin embargo muchos de estos fármacos antiepilépticos son ineficaces en lograr la remisión total de las crisis parciales complejas. Recientemente, a partir de los hallazgos de experimentos realizados en modelos animales de epilepsia, se pone en duda el postulado de que el GABA ejerce siempre efectos inhibitorios al interactuar con el receptor GABA A , mediado por un aumento del ingreso de cloro (Cl - ) a la célula. En primer lugar se ha demostrado una acción excitatoria por parte del GABA en condiciones basales, tanto en tejido nervioso inmaduro como en tejido nervioso adulto. Según estos resultados, se considera que para que el GABA ejerza una acción hiperpolarizante (inhibitoria) o despolarizante (excitatoria), se requieren de determinados factores locales de membrana como: el contexto, el tiempo y la actividad neuronal. Por otra parte los autores postulan que la acción GABAérgica sobre la sincronización de la red neuronal implica necesariamente una acción excitatoria/inhibitoria. Además, se describieron diferentes subtipos de interneuronas gabaérgicas, caracterizadas por una morfología y una fisiología determinada. Así, estos hallazgos sugieren una heterogeneidad funcional por parte de estas interneuronas, lo cual permite pensar que cumplen diferentes roles en el SNC. Este fenómeno de shift inhibitorio/excitatorio del GABA, ha sido postulado como uno de los principales mecanismos responsables de la ictogénesis (producción del evento ictal). Llamativamente, este patrón de respuesta observado en la epilepsia, se reproduce en los tejidos cerebrales inmaduros (etapas tempranas del neurodesarrollo). Por otra parte, en las epilepsias del lóbulo temporal con esclerosis hipocampal, forma más común de epilepsia refractaria, se demostró una pérdida de las interneuronas subtipo O-LM (interneuronas somatostatina positivas que proyectan al estrato lacunar molecular). Esta pérdida determinaría un déficit en la inhibición mediada por estas interneuronas. Como conclusión los autores destacan que la simple “inhibición” como mecanismo para describir las acciones del GABA en el SNC no es suficiente. Algo similar ocurre con las hipótesis GABAérgicas de la epilepsia, donde otros mecanismos GABAérgicos más complejos que una simple falla en la inhibición, estarían involucrados en la fisiopatología de las crisis. Cossart R, Bernard C, Ben Ari Y. Multiple facets of GABAergic neurons and synapses: multiple fates of GABA signalling in epilepsies. Trends Neurosci 2005;28:108-15. Neuropéptido Y: un nuevo blanco para el tratamiento de las enfermedades mentales El neuropéptido Y (NPY) es un péptido de 36 aminoácidos, ampliamente distribuido en el SNC que, actuando a través de distintos subtipos de receptores (Y 1-5 ), participa en la regulación de distintas conductas fisiológicas como la estimulación de la conducta alimentaria, acción ansiolítica, anticonvulsivante, modulación de funciones circadianas, control de los ritmos circadianos, entre otras. Muchos estudios experimentales han demostrado que el NPY es un ansiolítico endógeno, y que juega un rol en la reducción de la hiperexcitabilidad del SNC. Más aún, el bloqueo de la transmisión por NPY se encuentra asociado con el desarrollo del miedo y la ansiedad. Luego de la administración intracerebral de NPY a ratas sometidas al test del laberinto elevado, se observó el desarrollo de efectos ansiolíticos. Similarmente a lo observado en roedores, los estudios realizados en humanos demostraron que el estrés agudo eleva los niveles plasmáticos de NPY, demostrando también sus efectos ansiolíticos. La colocalización del NPY en la amígdala, el hipotálamo y la corteza cerebral sugiere que el NPY estaría involucrado en la acción de drogas ansiolíticas que actúan sobre los receptores GABA A . Por otro lado, el NPY también ha demostrado poseer efectos antidepresivos. Los autores postulan que las drogas antidepresivas modularían la actividad del sistema NPY en el hipocampo, el hipotálamo, la corteza cerebral y la amígdala. Posiblemente, el aumento de la transmisión NPYérgica en el hipocampo esté implicada en la eficacia terapéutica de las drogas antidepresivas. En consecuencia, el hallazgo de drogas que afecten directamente al sistema de transmisión NPYérgico podrían ser un buena opción para el tratamiento de ciertas enfermedades mentales. Lamentablemente, los ligandos disponibles en la actualidad, poseen alto peso molecular, por lo cual sólo pueden ser administrados centralmente. Por tal motivo, se están haciendo muchos esfuerzos para conseguir sintetizar un péptido lipofílico que cruce libremente la barrera hematoencefálica e interactúe con los blancos centrales. Obuchowicz E, Krysiak R,Herman ZS. Does neuropeptide Y (NPY) mediate the effects of psychotropic drugs? Neurosci Biobehav Rev 2004;28:595-610. 30 // EDITORIAL SCIENS

Declaración de Ginebra EN EL MOMENTO DE SER ADMITIDO COMO MIEMBRO DE LA PROFESIÓN MEDICA: PROMETO SOLEMNEMENTE consagrar mi vida al servicio de la humanidad, OTORGAR a mis maestros el respeto y gratitud que merecen, EJERCER mi profesión a conciencia y dignamente, VELAR ante todo por la salud de mi paciente, GUARDAR Y RESPETAR los secretos confiados a mí, incluso después del fallecimiento del paciente, MANTENER incólume, por todos los medios a mi alcance, el honor y las nobles tradiciones de la profesión médica, CONSIDERAR como hermanos y hermanas a mis colegas, NO PERMITIRÉ que consideraciones de afiliación política, clase social, credo, edad, enfermedad o incapacidad, nacionalidad, origen étnico, raza, sexo o tendencia sexual se interpongan entre mis deberes y mi paciente, VELAR con el máximo respeto por la vida humana desde su comienzo, incluso bajo amenaza, y no emplear mis conocimientos médicos para contravenir las leyes humanas, HAGO ESTAS PROMESAS solemne y libremente, bajo mi palabra de honor. Adoptada por la 2ª Asamblea General de la AMM (Asociación Mundial de Medicina) Ginebra, Suiza, septiembre 1948 y enmendada por la 22ª Asamblea Médica Mundial Sydney, Australia, agosto 1986 y la 35ª Asamblea Médica Mundial Venecia, Italia, octubre 1983 y la 46ª Asamblea General de la AMM Estocolmo, Suecia, septiembre 1994.

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psico 69 - nota 1
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Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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