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Psicofarmacología 31

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Sebastián Alejandro

Sebastián Alejandro Alvano Las caspasas se encuentran dormidas dentro de la célula, ya que son sintetizadas como precursores inactivos o procaspasas, que deben ser clivadas para ser activadas. Se trata de una familia de enzimas (proteasas citosólicas) que en los mamíferos está constituida por 15 miembros, los cuales al ser activados desencadenarán una reacción proteolítica amplificada. De esta forma los miembros de la familia quedarán divididos en iniciadores y efectores de la PCD (6). Cuando el citocromo c se une al Apaf-1, se produce una agregación de este complejo con muchas moléculas de procaspasas iniciadoras (específicamente con la procaspasa-9) provocándose una oligomerización. A partir de ese momento, el Apaf-1, pone en juego su actividad hidrolítica ATPasa dependiente, y provoca el clivaje de una alta cantidad de caspasas, que se activarán, clivando a otras (específicamente a la caspasa 3). Toda la cascada proteolítica continuará así hasta finalizar con la escisión de numerosas proteínas esenciales para la viabilidad celular (este modelo de activación a través del Apaf-1, denominado “inducción por proximidad u oligomerización”, es el más frecuente). La familia Bcl-2, por su parte interviene en todo este proceso de la siguiente forma: la Bcl 2 es la principal proteína antiapoptótica de la célula, que evita la PCD (Figura 2) de la siguiente manera (6): 1. Inhibe la actividad hidrolítica ATPasa dependiente del Apaf-1. 2. Disminuye la liberación de calcio (Ca 2+ ) y de citocromo c de la mitocondria. 3. Aumenta la captación mitocondrial de Ca 2+ (disminuyendo la concentración del mismo del citoplasma). Las proteínas proapoptóticas, por su parte, actúan del siguiente modo: 1. La Bad se une e inhibe la Bcl-2. 2. La Bax y la Bak estimulan la liberación de citocromo c de la mitocondria (6). Estos mecanismos fueron citados aquí porque serán modulados, de alguna forma, por los estabilizadores del estado de ánimo, como el ácido valproico y el litio, aunque también por los fármacos antidepresivos, cuyos mecanismos de acción no se mencionan porque excede los objetivos de esta publicación. Efectos neuroprotectores del litio Las dos acciones que mayor relación guardan con el efecto neuroprotector del litio son (Figura 3): a) El aumento de la expresión de Bcl-2: además del mecanismo, que ya se ha descripto, por el cual el litio aumenta la actividad FIGURA 1 Inhibidores y promotores de la muerte celular de la PKB (responsable no solo de aumentar la expresión de la Bcl-2, sino también de la fosforilación e inhibición de la Bad, impidiendo que esta inactive a la Bcl-2), otros mecanismos serian responsables del aumento de la expresión de la Bcl-2 por litio (10, 11). Entre ellos cabe mencionar: l La disminución de la proteína p53: el litio disminuye la expresión de la proteína proapoptótica p53 (12). Se trata de un factor de transcripción, que al unirse a secuencias especificas del ADN, aumenta la expresión de la proteína Bax y disminuye la de la Bcl-2, favoreciendo de esta manera la apoptosis (13). Este sería uno de los mecanismos por el cual el litio aumenta la relación Bcl-2/Bax, de fundamental importancia para mantener la supervivencia celular. Además, el litio, a través de un mecanismo directo, disminuiría los niveles de la proteína Bax (14). l El aumento de la expresión de la PEBP-2b: el litio aumenta la expresión de la subunidad b de una proteína que favorece la unión del poliomavirus y actúa como factor de transcripción: la PEBP-2b (Polyomavirus Enhancer Binding Protein 2b o subunidad b de la proteína 2 de aumento de unión al poliomavirus).La misma estaría relacionada con un aumento de la expresión de la Bcl-2 (15). l El aumento de la unión del CREB al sitio CRE: Se ha observado que el litio aumenta la unión del factor de transcripción CREB al sitio CRE, hecho que fue relacionado con el aumento de expresión de la Bcl-2. No se sabe si esta acción se debe a la activación de la PKB o a algún otro mecanismo (16, 17). b) La disminución de la exitotoxicidad mediada por glutamato: la FIGURA 2 ¿Cómo actúa la Bcl-2? Bcl-2 Apaf-1 Procaspasa inactiva g La célula vive g ATP Apaf-1 g Procaspasa g Caspasa escindida (activa) g La célula muere Modificado de: Kandel E, Schwartz JH, Jesser TM. Principius of Neurociencia. 4ed. Madrid: Mc Graw-Hill interamericana; 2001. FIGURA 3 Mecanismos relacionados con el aumento de la expresión de la Bcl-2 y los efectos neuroprotectores del litio Litio Vertebrados Inhibidores de la muerte celular Bcl-2 Bcl-XL Bcl-W Apaf-1 Promotores de la muerte celular Bad Bax-1 Bak Bik Bag-1 g i Bax g h Bcl-2/ Bax g i P53 h PKB h PEBP-2b hUnión CREB i Act. NMDA g g g g g h Bcl-2 g g i Liberación de citocromo c g g g g ATP g g Caspasas 1-15 Muerte celular Modificado de: Kandel E, Schwartz JH, Jesser TM. Principius of Neurociencia. 4ed. Madrid: Mc Graw-Hill interamericana; 2001. i Activación de caspasas g Neuroprotección g Modificado de: Chuang DM, Chen RW, Chalecka-Franaszek E, Ren M, Hashimoto R, Senatorov V. Neuroprotective effects of lithium in cultured cells and animal models of diseases. Bipolar Disord 2002;4:129-36. 12 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 5:31, abril 2005 otra acción relacionada con el efecto neuroprotector del litio es la inhibición de la exitotoxicidad mediada por glutamato (18). Se ha visto que el tratamiento crónico con litio produce esta acción principalmente en las neuronas corticales, aunque también se ha descripto esta acción en las células granuladas del cerebelo (10). Dos fenómenos estarían involucrados con esta acción: l La disminución de la entrada de Ca 2+ mediada por los receptores NMDA (lo cual a su vez se ha relacionado con una disminución de la salida de potasio en los mismos) (19). l El aumento de la captación de glutamato en las terminaciones nerviosas de la corteza cerebral (20). Trabajos recientes (21), demostradoron que el tratamiento crónico con litio aumenta los niveles de la concentración intracelular de Ca 2+ inactivo, a la vez que disminuye la movilización de Ca 2+ inducida por estímulo (hipótesis bimodal). De esta forma se estabilizarían las fluctuaciones en las ondas de Ca 2+ intracelular, y se contrarrestaría la hiperactividad en las señales de Ca 2+ , postuladas en el trastorno bipolar. Esta acción sobre la homeostasis de la concentración intracelular de Ca 2+ , juega un rol fundamental en el mecanismo neuroprotector del litio, tanto por aumentar la supervivencia celular (a través de una correcta transcripción de proteínas vitales), como por disminuir la neurotoxicidad (21). Mecanismos de acción y acciones farmacológicas compartidas por otros estabilizadores del humor Los anticonvulsivantes pueden compartir algunos de los mecanismos involucrados con el efecto estabilizador del humor, que ya fueron mencionado para el litio (Figura 4). Entre estos, los fármacos con mayor eficacia demostrada, y sobre los que se registra la mayor cantidad de trabajos publicados son el valproato de sodio y la carbamazepina (2). Aunque muy probablemente los tres fármacos provoquen una disminución del inositol, según se verá más adelante (22), el resto de los mecanismos y acciones mencionados anteriormente, si bien son compartidas por el litio y el valproato (aunque aparentemente a través de diferentes mecanismos), no ocurriría lo mismo con la carbamazepina (23). El tratamiento crónico con valproato produce acciones similares a las del litio sobre la PKC, aunque según algunos trabajos estas serían generadas por diferentes mecanismos y no dependerían de la disminución del mio-inositol, como está demostrado para el litio (3, 24, 25). Esta acción compartida sobre la PKC está avalada por el hecho de que la combinación de valproato con litio en concentraciones terapéuticas produce un sinergismo de FIGURA 4 Mecanismos de acción de los estabilizadores del estado de ánimo Li g g g g g g g i Inositol i PKC g i MARCKS (-) GSK-3b g h b-Catenina (+) ERK-MAPK g h Bcl-2 g? ? g g g g HDAC g g g CBZ AV adición en la reducción de la proteína MARKCS. Este es uno de los argumentos que avala dicha combinación, en aquellos casos en los cuales fracasa la monoterapia (2, 3, 23). El valproato también inhibe a la GSK-3b por un mecanismo que, si bien no está del todo claro, sería diferente al del litio (4), produciendo además una inhibición de la histona diacetilasa (HDAC), enzima que, entre otras acciones, es capaz de regular las b-cateninas (22). Asimismo, la lamotrigina, otro anticonvulsivante utilizado en el trastorno bipolar (cuya eficacia ha sido demostrada principalmente para el tratamiento de los episodios depresivos del trastorno), también produciría una inhibición de la GSK-3b (26, 27, 28). El tratamiento crónico con valproato aumenta la expresión de la Bcl-2 a través de la activación de la vía de la ERK-MAPK, mecanismo que también fue relacionado con el aumento del neuropilo observado con ese fármaco (7, 8, 29). Además de lo mencionado, el valproato aumenta la actividad de la familia AP-1, hecho que también podría relacionarse con sus efectos neuroplásticos (3, 23). Correlato temporal entre los diferentes mecanismos de acción y acciones farmacológicas con el efecto terapéutico Con el término “estabilizadores del humor o del estado de ánimo” se indican aquellos fármacos que son utilizados en la terapia de mantenimiento, para la profilaxis del trastorno bipolar, y se debe diferenciar del término “antimaníaco” que hace referencia al tratamiento de la manía aguda. La administración de litio, valproato y carbamazepina, entre otros, producen en término de horas o días acciones agudas en regiones críticas que se corresponden con la fisiopatología del trastorno. Si bien algunas de ellas pueden estar relacionadas, según lo expresado anteriormente, con el manejo clínico agudo de la manía, al producir determinados cambios signosintomatológicos (como por ejemplo, sobre la activación, o el sueño), no tienen un correlato temporal, ni han sido relacionada con el efecto profiláctico (1, 2, 3, 23, 30). En cambio otras acciones agudas, previamente mencionadas, algunas de ellas posiblemente compartidas por los tres fármacos como la disminución del mio-inositol (24), y otras, descriptas principalmente para el valproato y el litio, como la inhibición de la GSK-3b (8), si bien tampoco tienen un estrecho correlato temporal con el efecto estabilizador del estado de animo, serán capaces de de producir modificaciones subcrónicas en las vías de señalización y cascadas de amplificación intracelular, encargadas de disparar acciones crónicas ,como cambios en la expresión genética y en la plasticidad cerebral, relacionados con tal efecto (3). Los eventos a largo plazo, como la neuroprotección y el aumento de la sinaptogénesis, en determinadas áreas afectadas subyacen a las propiedades profilácticas de estas drogas y previenen la recurrencia de nuevos episodios (3). En el primer caso el aumento de la expresión de la Bcl-2, la modulación tardía sobre factores de transcripción derivada de la inhibición de la GSK-3b y la disminución de la éxitotoxicidad por glutamato desempeña un papel central. Por su parte, el aumento de la sinaptogénesis está íntimamente relacionado con las acciones tardías que se desarrollan en el cono de crecimiento, como la disminución de la proteína MARKS, los eventos desencadenados por la facilitación de la vía canónica y la reducción de la fosforilación de la proteína asociada a los microtúbulos MAP-1B, entre otras previamente citadas. Tanto el efecto neuroprotector, como las acciones y los mecanismos involucrados en él, fueron extensamente desarrollados. A continuación, se presentarán los eventos relacionados con los cambios EDITORIAL SCIENS // 13

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