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Psicofarmacología 38

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dra. Adriana Sánchez

Dra. Adriana Sánchez Toranzo las glándulas adrenales. La CBG no será tan elevada como en la fase folicular porque esta etapa se caracteriza por la disminución de los niveles de producción estrogénica (10). Durante el embarazo y la lactancia ocurren grandes cambios en la funcionalidad del eje HPA. Los tejidos fetales y la placenta generan CRH y las glándulas adrenales están hiperactivas, con lo cual el eje se encuentra sobreestimulado. Este estado provoca una elevación de los niveles plasmáticos de cortisol (producto final), el cual a su vez, producirá la inhibición en los diferentes niveles del eje HPA por efecto de producto final. Este mecanismo de feed-back negativo dará como resultando final una reactividad disminuida del eje. A su vez, el incremento estrogénico producirá CBG en abundancia, como también un aumento de la síntesis de proteína ligadora de CRH disminuyendo por lo tanto la proporción libre de esta hormona (11). En lo que corresponde al SNA también se observan cambios significativos caracterizados por el aumento del tono simpático (12). En la lactancia la respuesta del eje HPA continúa disminuida observándose bajos valores de cortisol plasmático como así de los niveles de vasopresina, adrenalina, noradrenalina y oxitocina (13). Todos estos mecanismos fueron desarrollándose en el tiempo como consecuencia de la presión evolutiva, siendo su finalidad la de actuar como una protección para que al feto no quede expuesto a niveles nocivos de cortisol libre generado ante el estrés matero. De esta manera se garantiza su óptimo crecimiento, el óptimo desarrollo metabólico de adaptación al estrés y se evita la generación de enfermedades cardiovasculares y depresivas en su adultez (14). Al entrar en la menopausia, si bien los niveles de cortisol plasmático como respuesta al estrés se encuentran descendidos, la disminución de los niveles de estrógenos impactará aumentando el nivel final de cortisol libre por disminución en la capacidad de producción de CBG, equiparándose la respuesta a la observada en los varones de la misma edad. Esta situación observada, se traduce en una tendencia caracterizada por el incremento de la probabilidad de desarrollo de patologías cardiovasculares y del índice de hipertensión arterial en las mujeres de edad avanzada. Con el uso de los ACO y de las terapéuticas de reemplazo estrogénico también se manifiestan diferentes respuestas psicológicas ante el estrés psicosocial (15). Al usar terapéuticas que proporcionen estrógenos como las anteriormente mencionadas, aumentará la síntesis de CBG ocasionando la disminución de los valores de cortisol libre, sin observarse otra modificación de la respuesta del eje HPA en sus diferentes niveles. Este estado es equiparable al observado en las mujeres durante la fase folicular del ciclo (13, 16). La respuesta autonómica ante el estrés agudo también difiere entre ambos sexos durante el período comprendido entre la pospubertad y la menopausia de la mujer. La presencia de estrógenos produce un predominio del tono parasimpático con respecto al simpático (17). Los estrógenos en si disminuyen la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a la epinefrina por lo que se manifiesta un aumento de la actividad de la enzima colin-acetil transferasa produciendo esta respuesta caracterizada por el aumento del tono parasimpático. Durante la infancia, el período prepuberal y la post-menopausia las condiciones entre ambos sexos de adaptación a las condiciones de estrés se asemeja, justamente al no haber tan alta influencia por los cambios en la producción de hormonas sexuales. Es así que durante la menopausia la disminución progresiva de estrógenos genera un aumento de la predominancia del tono simpático, obteniendo respuestas similares entre varones y mujeres (17). FIGURA 1 Repuesta del eje HPA ante estrés agudo: diferencias entre ambos sexos. Modificado de Kajantie E, Phillips DIW. The effects of sex and hormonal status on psychological response to acute psychosocial stress. Psychoneuroendocinology 2006;31(2):151-78. Estrés crónico La exposición a estímulos estresores depende del tiempo y la intensidad, generándose procesos adaptativos o eventualmente maladaptativos al prolongarse la duración en forma crónica. Crecientes evidencias demuestran los desventajosos efectos del estrés sobre las funciones mentales cognitivas como el aprendizaje y la memoria. La cronicidad de este estado también impacta de manera diferente en varones y mujeres considerando la respuesta característica del eje HPA entre ambos sexos. En primera instancia, el estrés crónico impacta alterando el funcionamiento y la regulación del eje HPA (18, 19). La persistencia de las condiciones estresantes en el tiempo se relaciona con modificaciones en el eje HPA que llevan a un aumento de los niveles plasmáticos del cortisol. Al mantenerse en el tiempo este estado se verán alterados los mecanismos de regulación de los receptores a glucocorticoides (GR), observándose una disminución en la densidad (down regulation) en el sistema nervioso. Esta situación conlleva a 16 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 6:38, junio 2006 una defectuosa terminación de la respuesta adaptativa al estrés con aumento de los mediadores como el CRH y la ACTH, lo cual generará a su vez una mayor producción de cortisol manteniéndose así un círculo vicioso sin la posibilidad de la inhibición o "apagado" (shut-off) del eje HPA (20). Si bien el efecto dañino del estrés moderado es reversible, en caso de mantenerse en el tiempo aumentará la tasa de muerte neuronal. Al producirse estas desventajosas modificaciones también se altera el mecanismo para el oportuno "apagado" del eje HPA, el que conllevará al aumento permanente en la producción de cortisol, falta de las variaciones circadianas y por ende un mayor daño neuronal, lo cual establece un círculo vicioso (20). Así la mayoría de los estudios demuestran la existencia de indicadores de daño y atrofia neuronal de estas zonas cerebrales que consisten en: la disminución de dendritas, la mayor tasa de muerte celular, la inhibición de la neurogénesis. Toda esta nueva situación genera un incremento en la susceptibilidad a la presencia de noxas como la hipoxia, las alteraciones metabólicas, la hipoglucemia y la presencia de radicales libres. Es ampliamente conocido a esta fecha, los daños neuroplásticos que la exposición crónica a niveles aumentados de cortisol realiza sobre tejidos susceptibles del sistema nervioso central como las neuronas del hipocampo y la amígdala, núcleos encargados de la generación de conductas afectivas como respuesta a un estímulo. La amígdala regula el "encendido" del eje HPA en respuesta a situaciones generadoras de miedo y ansiedad; el hipocampo en cambio es el encargado del "apagado" (shut off) de la activación del eje cuando finaliza el estímulo estresante, generando la detención de la producción de cortisol. Los receptores a glucocorticoides (GR) se encuentran en gran densidad por sobre todo en las células granulosas del giro dentado, las cuales presentan conexión a través de las fibras musgosas con las neuronas piramidales CA3 hipocampales. Estas últimas son las células principalmente dañadas cuando se mantienen en forma crónica las condiciones de estrés psicosocial (20). Los altos niveles de cortisol plasmático traen aparejado eventos fisiológicos como: . la atrofia de estructuras como el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal. . la disminución de la variabilidad del ritmo cardíaco. . el aumento de la reactividad plaquetaria. Estos cambios se reflejarán en alteraciones de las funciones cognitivas asociadas a estas estructuras cerebrales como la memoria verbal, espacial, declarativa y emocional, el aprendizaje asociativo y por lo tanto alteraciones de los vínculos psicosociales, así también cambios psicológicos, somáticos y conductuales ante la presencia de estresores, aumentando la probabilidad de aparición de patologías del estado de ánimo como depresión y ansiedad, agravamiento de trastornos degenerativos como la Enfermedad de Alzheimer, el envejecimiento patológico y el aumento de síntomas en enfermedades como la Corea de Huntington entre otras (18, 20). Las diferencias entre sexos con respecto a la respuesta al estrés no se manifiestan solamente en el eje HPA, sino que también abarcan variaciones morfológicas, conductuales y neuroquímicas, y en esto influye el nivel de hormonas sexuales circulantes (19). En los varones la respuesta conductual ante el estés crónico aparentemente es mas fija a lo largo de la vida produciendo deterioro cognitivo a lo largo del tiempo, en cambio en las mujeres es variable, observándose un incremento en la respuesta conductual en adultas jóvenes a diferencia de lo que acontece al pasar los años en que la respuesta disminuye (18). Estrógenos Como vemos los estrógenos generan amplios efectos sobre el organismo y el cerebro, por lo cual en la actualidad se los considera dentro de los posibles tratamientos para mejorar los trastornos del estado de ánimo (21). La recuperación clínica de los síntomas depresivos posparto, premenstruales, peri y pos menopáusicos, como también la recuperación de funciones cognitivas tienen que ver con obtener un óptimo nivel de estas hormonas sexuales (6, 22, 23). De hecho, en la actualidad hay autores que sugieren el uso de alimentos que contengan fitoesteroles, como los derivados de la soja, suplemento dietario para la reducción de la sintomatología que comienza a verse luego de la menopausia, principalmente los que afectan al estado de ánimo y las afecciones cardíacas como producto de la reducción de los lípidos plasmáticos que generan estos nutrientes (24). Los tratamientos de reemplazo hormonal apuntan a la mejoría y/o eventual prevención en la aparición de patologías posmenopáusicas aunque no solucionan los síntomas severos en personas de avanzada edad (25). La combinación de antidepresivos con la combinación de reemplazo estrogénico es la terapéutica mas indicada para el tratamiento de la depresión en la menopausia, aunque siempre individualizando el tratamiento (26, 27). Si bien las áreas del cerebro sobre las que actúan los estrógenos influyendo en el estado de ánimo no están del todo definidas, es sabido que el hipocampo y la amígdala son los sitios de preferencia de acción de estos esteroides. En el hipocampo la acción estrogénica produce un incremento en la producción de factores de neuroplasticidad (28). Los niveles de estos factores varían durante el ciclo ovárico de acuerdo a la disponibilidad de estrógenos circulantes. Diversos estudios, realizados en animales ooforectizados a los cuales se les administró estrógenos, han podido demostrar la generación de éstos factores de neuroplasticidad lo cual se evidencia a través del aumento en la densidad de espinas dendrítica y la mejoría en las respuestas a pruebas de evaluación de funciones cognitivas luego del tratamiento con estrógenos (29, 30,31, 32, 33). La amígdala es otra de las estructuras del Sistema Nervioso Central (SNC) que también es altamente sensible a la acción estrogénica. Esto permite que la amígdala se constituya como un target funcional indudable sobre las respuestas emocionales como la ansiedad y la depresión. Finalmente algunos estudios, como el realizado por Nishizuka y sus colaboradores, han podido demostrar que la administración de estrógenos generan cambios neuroplásticos con aumento de la densidad de las espinas dendríticas con variación durante el ciclo estrogénico a semejanza de lo que ocurre en hipocampo (34). Todos estos datos sugieren que: . los apropiados niveles de estrógenos en estas zonas del EDITORIAL SCIENS // 17

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38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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