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Psicofarmacología 38

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dra. Adriana Sánchez

Dra. Adriana Sánchez Toranzo SNC producirán efectos ansiolíticos y antidepresivos. . los receptores estrogénicos son los blancos sobre los que los estrógenos ejercen su acción. . que existen diferentes isoformas de receptores estrogénico a y b, con ubicación citoplasmática y nuclear por medio de los cuales éstos ejercerán sus acciones sobre el ADN que al producir la transcripción y traslación de proteínas generarán nuevas funciones celulares (35). A nivel cerebral los receptores estrogénicos se encuentran ampliamente distribuidos. Las dos isoformas se encuentran presentes tanto en el hipocampo como en la amígdala, si bien la receptores para la isoforma a presenta una localización predominantemente hipotalámica, sobre todo en el núcleo paraventricular. Ambas isoformas de receptores estrogénicos presentan diferentes implicancias funcionales: la isoforma a está relacionada con los mecanismos de protección celular ante noxas y condiciones de estrés oxidativo (5); la isoforma b produce efectos sobre la regulación del estado de ánimo disminuyendo la probabilidad de aparición de ansiedad y síntomas depresivos (22). Así, los estudios realizados en roedores, a los que se les produjo knock out génico de esta última isoforma, han demostrado la existencia de un incremento de los síntomas de ansiedad y depresión lo cual confirma la presencia necesaria de esta isoforma para la regulación del estado anímico (36, 37). Además, las investigaciones rea-lizadas también han demostrado la influencia que tiene la isoforma b en la regulación del eje HPA ante el estrés, a través de su capacidad para reducir la expresión de la hormona AVP y por lo tanto de la expresión de CRH (38, 39). Finalmente, el estudio realizado por Wartella y sus colaboradores, ha permitido observar un aumento en la expresión de genes tempranos c-fos, aumentando la inmunoreactividad, ante el estímulo estrogénico en hipocampo y en amígdala. El grado de impacto dependerá del grado de exposición previa del organismo al estrógeno. Así, las investigaciones realizadas de comparación entre una población de mujeres y roedores nulíparas versus una población de multíparas, demostraron que el índice de la expresión de estos genes tempranos y de ciertos factores de neuroplasticidad era mayor en la medida que aumentaban los niveles estrogénicos. Esta situación se traducía en el desarrollo de una mejoría de las respuestas emocionales y los efectos conductuales ante la presencia de estímulos estresantes (40). Neuroplasticidad Los factores neurotróficos se agrupan en diferentes familias: . Factor neurotrófico derivado de la glía (GDNF o glial cell derived neurotrophic factor). . Neurokinas o neuropoyetinas. . Factores de crecimiento no neuronales. . Neurotrofinas La superfamilia de las neurotrofinas está constituida por el factor de crecimiento nervioso (NGF o Nerve Growth Factor), la neurotrofina 3 (NT-3 o neurotrophin 3), la neurotrofina 4/5 (NT-4/5 o neurotrophin 4/5), la neurotrofina 6 (NT-6 o neurotrophin 6), la neurotrofina 7 (NT-7 o neurotrophin 7) y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF o Brain Derived Neurotrophic Factor) (41). El BDNF tiene la propiedad de: . producir diferenciación de las células madre o stem cell neuronales. . induce el crecimiento y diferenciación neural y sináptico. . intervenir en la sobreviva de las neuronas ya existentes. . participa en fenómenos plásticos como: - la remodelación sináptica. - el aumento de las conexiones sinápticas. - la diferenciación y crecimiento neural. Todos estos fenómenos neuroplásticos generarán un efecto protector ante la acción de noxas neurotóxicas. La existencia de niveles anormales de BDNF se asocia con la aparición desórdenes como la depresión mayor y otros como la aceleración de los fenómenos degenerativos que, como planteamos anteriormente, son más frecuentes en las mujeres. El estrés afecta la producción de BDNF en diferentes regiones cerebrales, y las hormonas sexuales femeninas influyen directamente en mantener niveles óptimos de este factor neurotrófico (42). El daño causado por la respuesta al estrés excesivo y/o crónico resultante de la desregulación del eje HPA juega un rol fundamental en la reducción del tamaño hipocampal que se asocia con depresión. Uno de los posibles mecanismos involucrado en este fenómeno es justamente la reducción de los factores neurotróficos que se observa luego de padecer este tipo de estrés (43). Los estrógenos se encuentran altamente involucrados en la producción de factores de crecimiento a nivel cerebral y entre ellos de BDNF. Este fenómeno puede observarse en mujeres embarazadas o en portadoras de cáncer de mama estrógeno dependiente en las que se manifiesta un sinergismo en la fosforilación de receptores estrogénicos que genera el incremento en la transcripción de genes regulados por esta hormona (44). Existen evidencias sobre la correlación entre los efectos de los estrógenos y el BDNF a nivel del hipocampo. Ambos desarrollan una acción similar en el mejoramiento de la neurotransmisión glutamatérgica modulando específicamente receptores NMDA en el giro dentado (45). Estos cambios traerán aparejado el desarrollo de neuroprotección, ante la isquemia, y el mejoramiento en las funciones mnésicas (46, 47). Otro tipo de correlación entre estrógenos y BDNF es la ejercida sobre el incremento de producción de neuropéptido Y, el cual a través de la inducción de neuronas GABAérgicas generan efectos anticonvulsivantes y neuroprotectores (48). A su vez los estrógenos interactúan: a) con receptores de membrana que existen en el hipocampo y que se encuentran involucrados en las acciones no genómicas que realiza el estradiol en las funciones de este centro cerebral (49) y, b) por medio de una acción indirecta consistente en la inhibición de las interneuronas GABAérgicas y el incremento resultante de la producción de BDNF por las células granulosas. La mayor disponibilidad de factores neurotróficos como el BDNF a nivel hipocampal producirá fenómenos neuroplásticos en esta zona, evitando así la atrofia neuronal. La integridad del hipocampo proveerá la posibilidad de: 1. conservar indemnes funciones cognitivas, como la memoria y el aprendizaje, 18 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 6:38, junio 2006 2. alcanzar una adecuada regulación de la conducta afectiva, evitando así la aparición de desórdenes como la ansiedad y la depresión, como también el agravamiento de síntomas en enfermedades degenerativas como el Alzheimer. Conclusiones La regulación de la respuesta fisiológica a los estímulos estresantes es una de las diferencias que caracterizan a ambos sexos. La producción de cortisol por el eje HPA, como respuesta adaptativa al estrés, será diferente según el sexo y las variabilidades en los niveles de hormonas sexuales, principalmente los estrógenos. Estas variabilidades en los niveles plasmáticos de estrógenos se presentan fisiológicamente, en las distintas fases del ciclo ovárico femenino, como así también en condiciones particulares, como lo es la menopausia y los tratamientos basados en la administración de estrógenos. En la menopausia, estadío en el cual las mujeres transcurren gran parte de sus vidas, se produce una disminución en la disponibilidad de estrógenos. Esta situación se traduce en una pérdida de los efectos benéficos que proporcionan los estrógenos, generándose así las condiciones para que se manifiesten diversas patologías en mayor proporción en las mujeres que en los varones. Por último, los estrógenos tienen la posibilidad de actuar sobre el sistema nervioso central a través de su capacidad para estimular la síntesis de CBG y de factores de neuroplasticidad. La mayor síntesis de CBG evita los altos niveles de cortisol libre mientras que la síntesis de factores de neuroplasticidad, como el BDNF, permite la protección de algunas estructuras cerebrales, como el hipocampo y la amígdala, vinculadas con la génesis y la mediación de las respuestas afectiva y conductual ante el estrés. Los efectos del estrés excesivo o crónico sobre estas estructuras cerebrales genera un aumento de la tasa de muerte celular y por consiguiente un incremento en las posibilidades de inicio de algunas manifestaciones patológicas relacionadas a este proceso como los trastornos del estado de ánimo y el incremento en la progresión de los síntomas relacionados con enfermedades degenerativas. Referencias Bibliográficas 1. Kajantie E, Phillips DIW. The effects of sex and hormonal status on psychological response to acute psychosocial stress. Psychoneuroendocrinology 2006;31(2):151-78. 2. Lunenfeld B. Endocrinology of the aging male. Minerva Ginecol 2006;58(2):153-70. 3. Beeson PB. Age and sex association of 40 autoinmune diseases. Am J Med 1994. 96(5):457-62. 4. Wolfe F, Ross K, Anderson J, Russell IJ. Aspects of fibromyalgia in the general population: sex, pain threshold, and fibromyalgia symptoms. J Rheumatol 1995;22(1):151-56. 5. Manthey D, Behl C. 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57 - ML González - Agosto 2009
57 - MC Brió - Agosto 2009
57- NE Grañana - Agosto 2009
56 - LM Zieher - Junio 2009
56 - PD Gargoloff - Junio 2009
56 - Alicia Kabanchik - Junio 2009
55 - D Cohen - Abril 2009
55 - M Bonanni - Abril 2009
55 - MJ Scolari - Abril 2009
54 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2009
54 - B Saravia - Febrero 2009
54 - GJ Hönig - Febrero 2009
53 - RS Gilszlak, S Estensoro - Noviembre 2008
53 - GJ Hönig - Noviembre 2008
53 - P Antúnez - Noviembre 2008
52- LM Zieher - Octubre 2008
52 - D Maur, B Bourdet - Octubre 2008
52 - GJ Hönig - Octubre 2008
51- M Migueres y col. - Agosto 2008
51 - MC Brió - Agosto 2008
51 - MV Rodríguez - Agosto 2008
50 - LM Zieher - Junio 2008
50 - N Fejerman - Junio 2008
50 - LR Guelman - Junio 2008
49 - A Sánchez Toranzo - Abril 2008
49 - S Gobbi1 y N Zelaschi - Abril 2008
49 - MF Kuspiel y J Torrez - Abril 2008
48 - S Halsband - Febrero 2008
48 - MJ Scolari y GB Acosta - Febrero 2008
48 - L Scévola y col. - Febrero 2008
47 - GE Barrantes - Noviembre 2007
47 - F Vidal - Octubre 2007
46 - P Vallejos y col. - Noviembre 2007
46 - R Groisman - Noviembre 2007
46 - MA Kauffman y col. - Octubre 2007
45 - MJ Scolari - Agosto 2007
45 - HJ Bertera - Agosto 2007
45 - RA Yunes - Agosto 2007
44 - MC Brió - Junio 2007
44 - RA Yunes - Junio 2007
44 - D Saferstein - Junio 2007
43 - LM Zieher - Abril 2007
43 - RA Yunes - Abril 2007
43 - L Scévola y col. - Abril 2007
42 - MJ Scolari - Febrero 2007
42 - M Zorrilla Zubilete - Febrero 2007
41 - LM Zieher - Diciembre 2006
41- MC Brió - Ddiciembre 2006
41 - D Scublinsky - Diciembre 2006
40 - SA Alvano - Octubre 2006
40 - D Cohen, M Rodríguez - Octubre 2006
40 - L D`Alessio y col. - Octubre 2006
46 - V Rodríguez Rohwain y E Zaidel - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
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Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
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Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
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Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
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Neurociencia - De la neurona a la mente

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