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Psicofarmacología 39

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Psicofarmacología 6:39, agosto 2006 Referencias Bibliogáficas 1. Szabo S, Gould T, Manji H Neurotransmitters, Receptors, Signal transduction, and Second messengers in Psychiatry Disorders. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB Editors. Textbook of Psychopharmacology. 2 ed. New York, NY: APA Press;2004. p. 3-52. 2. Nutt D, Malizia A New insights into the role of the GABAa-benzodiazepine receptor in psychiatric disorder. Br J Psychiatry 2001;179:390-6. 3. Alvano S. Farmacología de la Neurotransmisión Gabaérgica. En Zieher LM, Alvano SA, Iannantuono R, Serra A editores. Neuropsicofarmacología Clínica. 2 ed. Buenos Aires: Editorial Ursino;1999. p. 129- 140. 4. Kandel E, Schwartz J, Jessel T. Principles of Neural Science. 4 ed. New York: McGrow- Hill; 2000. 5. Serra A, Zieher LM. Doctrina de la Neurotransmisión. En. Zieher LM, Alvano SA, Iannantuono R, Serra A editores. Neuropsicofarmacología Clínica. 2 ed. Buenos Aires: Editorial Ursino;1998. p. I y II. 6. Deutch A, Roth R. Neurochemical Systems in the Central Nervous System. In: Charney DS, Nestler EJ editors. Neurobiology of Mental Illness. 2 ed. New York: Oxford University Press;2004. p. 12-28. 7. Mohler H, Fritschy JM, Rudolph U. A new benzodiazepines pharmacology. J Pharmacol Exp Therap 2002;300(1):2-8. 8. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC. Excitatory and Inhibitory Amino Acids. In: Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 1 ed. The McGraw-Hill Companies, Inc. EEUU;2001. p. 154-62. 9. Doble A, Martin IL. Multiple benzodiazepine receptors: no reason for anxiety. Trends Pharmacol Sci 1992;13(2):76-81. 10. Rosenbaum JF, Arana GW, Hyman SE, Labbate LA, Fava M. In: Handbook of Psychiatry Drug Therapy, 5 ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;2005. 11. Barnard EA, Skolnick P, Olsen RW, Mohler H, Sieghart W, Biggio G, et al. International union of pharmacology. XV. Subtypes of gamma-aminobutyric acidA receptors: classification on the basis of subunit structure and receptor function. Pharmacol Rev 1998;50(2):291-313. 12. Crestani F, Low K, Keist R, Mandelli M, Mohler H, Rudolph U. Molecular targets for the myorelaxant action of diazepam. Molecular pharmacology 2001;59(3):442-5. 13. Low K, Crestani F, Keist R, Benke D, Brunig I, Benson JA, et al. Molecular and Neuronal substrate for Selective Attenuation of Anxiety. Science 2000;290(5489):131- 4. 14. Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC. Neurons and Glia. In: Nestler EJ, Hyman SE, Malenka RC. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 1 ed. The McGraw-Hill Companies, Inc. EEUU;2001:17-34. 15. Danneberg P, Weber K. Chemical Structure and Biological Activity of the Diazepines. Br J Clin Pharmacol 1983;16(Suppl 2):231S-44S. 16. Kaplan HI, Saddock BJ. Comprehensive textbook of psychiatry. 7 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2000. 17. Alvano S. Ansiolíticos e Hipnosedantes. En Zieher LM, Alvano SA, Iannantuono R, Serra A editores. Psiconeurofarmacología Clínica y sus bases neurocientíficas. 3 Ed. Buenos Aires: Editorial Ursino;2003:331-46. 18. Malizia AL, Cunningham VJ, Bell CJ, Liddle PF, Jones T, Nutt DJ. Decreased brain GABA(A)-benzodiazepine receptor binding in panic disorder: preliminary results from a quantitative PET study. Arch Gen Psychiatry 1998;55(8):715-20. 19. Goddard AW, Mason GF, Almai A, Rothman DL, Behar KL, Petroff OA, et al. Reductions in occipital cortex GABA levels in panic disorder detected with IH-magnetic resonance spectroscopy. Arch Gen Psychiatry 2001;58(6):556-61. 20. Roy-Byrne PP, Cowley DS, Greenblatt DJ, Shader RI, Hommer D. Reduced benzodiazepine sensitivity in panic disorder. Arch Gen Psychiatry, 1990;47(6):534-8. 21. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV). 4 ed. Washington: American Psychiatry Press;1994. EDITORIAL SCIENS // 29

NOVEDADES Los psicoestimulantes en el tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (ADHD): potencialidad adictiva versus dosis y forma de administración. Dra. Laura R. Guelman, Dr. Fernando M. Gómez. Aproximadamente 2 millones de niños en USA sufren del trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Los fármacos de elección en el tratamiento de este trastorno son en general los psicoestimulantes, especialmente el metilfenidato (MF), aunque existen muchos reparos a la hora de medicar a un niño en edad escolar con una droga potencialmente adictiva. Estos reparos se deben a la gran cantidad de estudios que demuestran que altas dosis de MF estimulan las concentraciones de dopamina (DA) y de noradrenalina (NA) en el cerebro, a partir de la afinidad que esta droga presenta para bloquear el transportador de dopamina (DAT), generando un empeoramiento de la cognición y una activación locomotora. Sin embargo, existen pocos trabajos que evalúan el efecto de bajas dosis de MF, las cuales son terapéuticamente relevantes. Berridge y su equipo mostraron que las drogas utilizadas para el tratamiento del TDAH en bajas dosis actuarían primariamente sobre la corteza prefrontal (CPF), una región asociada con la atención, la toma de decisiones y la expresión de la personalidad, sin tener efectos en las regiones asociadas con la recompensa (reward) y el alerta. Para ello se monitorizaron los niveles de DA y NA en tres áreas del cerebro de rata en las cuales se cree que actúan las drogas utilizadas para el tratamiento del TDAH: la CPF, el núcleo accumbens (relacionado con el reward) y el septum medial (relacionado con el alerta y el movimiento). Los autores encontraron que la utilización de MF a dosis que en humanos generan picos plasmáticos que se asocian a eficacia clínica, la DA y la NA aumentaban en la CPF y no se modificaba en las áreas subcorticales mencionadas. Este hallazgo sugeriría que el MF a bajas dosis no sería adictivo, y sí mejoraría la memoria de trabajo, la atención y los índices de alerta con mínimos efectos en la locomoción. Estos hallazgos sugieren el rol que presentan algunas catecolaminas, como la DA y la NA, sobre la atención, la toma de decisiones y el control de los impulsos a través de su accionar sobre la CPF. Esta selectividad descripta con el uso de MF a bajas dosis sobre la CPF y no sobre el núcleo accumbrens y el septum medial, podría dar cuenta de su efecto sobre el área de la cognición y del control de los impulsos sin ser adictivo (1). Sin embargo, los trabajos realizados por Nora D. Volkow, directora del National Institute on Drug Abuse, plantean algunas advertencias con relación a los psicoestimulantes y su potencialidad de abuso. Así, en una editorial publicada en el American Journal of Psychiatry en marzo de este año Volkow considera que la acción del MF se encuentra mediada no solo por capacidad de bloquear el DAT, sino también por los efectos reforzadores (reinforcing effects) que presentan este grupo de drogas, los cuales se encuentran íntimamente vinculados con la posibilidad de abuso. Volkow establece que: 1) los efectos reforzadores se encontrarían relacionados con un incremento abrupto y rápido de DA, el cual depende de la liberación de tipo fásica o phasic dopamine cell firing; 2) el efecto terapéutico se relaciona con incrementos de DA estables y constantes, dependientes de la liberación de tipo tónica o tonic dopamine cell firing). A su vez, establece que el rápido o lento incremento de las concentraciones de DA en biofase es dependiente de: 1) la tasa de acción del psicoestimulante sobre el DAT, lo cual depende a su vez de la dosis utilizada (a menor dosis menor concentración por unidad de tiempo), y 2) de la vía de administración utilizada (la vía oral es la que presenta el menor índice). Este planteo realizado por Volkow, en relación al efecto reforzador, colaboraría en los hallazgos obtenidos por el equipo de Berridge. Además, justifica el actual énfasis en el desarrollo de preparaciones de liberación lenta (por ejemplo, las preparaciones de liberación osmóticamente controlada) versus las preparaciones de liberación inmediata (2). Finalmente, un estudio publicado en el Journal of Psychpharmacology en febrero de este año, advierte que los riesgos del uso de psicoestimulantes (por ejemplo, reacciones de abstinencia y posibles efectos a largo término como: adicción, psicosis, depresión o efectos durante el embarazo) aún no han sido adecuadamente investigados. Además considera que, en la actualidad, muchos adultos se presentan en los consultorios de psiquiatría con diagnóstico de TDAH, recibiendo psicoestimulantes desde la infancia y confrontando a los profesionales con la necesidad de tener que re-evaluar los diagnósticos y el tratamiento psicofarmacológico instaurado ya que la adultez es un grupo etario en el cual existe la posibilidad de embarazo o bien de inicio de patologías como el Trastorno o Bipolar y la Esquizofrenia. Por este motivo se plantea la necesidad de clarificar más aún todas las variables que intervienen en el tratamiento farmacológico del TDAH en la infancia (2), para lo cual se requiere la realización de una mayor cantidad de estudios controlados, estadísticamente significativos y de largo plazo (3). 1. Berridge CW, Devilbiss DM, Andrzejewski ME, Arnsten AFT, Kelley AE, Schmeichel B, et al. Methylphenidate preferentially increases catecholamine neurotransmission within the prefrontal cortex at low doses that enhance cognitive function. Biol Psychiatry junio 2006 (en prensa). 2. Volkow ND. Stimulant Medications: How to Minimize Their Reinforcing Effects? [Perspective: Editorial]. Am J Psychiatry 2006;163(3):359-61. 3. Ashton CH, Gallagher P, Moore B. The adult psychiatrist's dilemma: psychostimulant use in attention deficit/hyperactivity disorder. J Psychopharmacol 2006; [Epub ahead of print]. 30 // EDITORIAL SCIENS

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116 - M Toledo y col - Junio de 2019
116 - C Morra - Junio de 2019
115 - D Cohen - Mayo 2019
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114 - A Gómez - Abril 2019
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112 - MS Pérez de Vargas - Enero 2019
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Psico 111 - 1
Psico 111 - 2
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psico 109 - 1
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Psico 104 - nota 1
Psico 104 - nota 2
psico 103 - nota 1
psico 103 - nota 2
psico 103 - nota 3
102 - MJ Mazzoglio y Nabar - Febrero 2017
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79 - K Alipanahi - Abril 2013
79 - E Serfaty y col. - Abril 2013
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78 - E Serfaty y col. - Febrero 2013
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77 - LE Barrera y col. - Noviembre 2012
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71 - LM Zieher - Noviembre 2011
71 - E Serfaty - Noviembre 2011
71 - V de la Paz Sáenz - Noviembre 2011
70 - A Sánchez Toranzo y col. - Octubre 2011
70 - PR Papaleo - Octubre 2011
70 - AB Kabanchik - Octubre 2011
psico 69 - nota 1
69 - D Serrani - Agosto 2011
69 - FM Daray y col. - Agosto 2011
68 - LM Zieher - Junio 2011
68 - D Saferstein - Junio 2011
68 - SP Udry - Junio 2011
67 - MC Brió - Abril 2011
67 - ML González - Abril 2011
67 - PS Cuevas - Abril 2011
66 - E Serfaty - Febrero 2011
66 - R Groisman - Febrero 2011
66 - A Kabanchik - Febrero 2011
65 - JA Reyes Ticas - Noviembre 2010
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65 - G Delmonte - Noviembre 2010
64 - D Cohen - Octubre 2010
64 - E Serfaty - Octubre 2010
64 - G Delmonte - Octubre 2010
63 - E Serfaty y col. - Agosto 2010
63 - G Daruich - Agosto 2010
63 - AB Kabanchik - Agosto 2010
62 - M Alonso - Junio 2010
62 - EL Schvartzapel - Junio 2010
61 - M Alonso - Abril 2010
61 - ÁSA Álvarez Sanguedolce - Abril 2010
60 - MR Batsios y col. - Febrero 2010
60 - GB Acosta - Febrero 2010
60 - E Serfaty - Febrero 2010
59 - SA Alvano y col. - Noviembre 2009
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59 - AS Ekboir - Noviembre 2009
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58 - AB Kabanchik - Octubre 2009
57 - ML González - Agosto 2009
57 - MC Brió - Agosto 2009
57- NE Grañana - Agosto 2009
56 - LM Zieher - Junio 2009
56 - PD Gargoloff - Junio 2009
56 - Alicia Kabanchik - Junio 2009
55 - D Cohen - Abril 2009
55 - M Bonanni - Abril 2009
55 - MJ Scolari - Abril 2009
54 - A Sánchez Toranzo - Febrero 2009
54 - B Saravia - Febrero 2009
54 - GJ Hönig - Febrero 2009
53 - RS Gilszlak, S Estensoro - Noviembre 2008
53 - GJ Hönig - Noviembre 2008
53 - P Antúnez - Noviembre 2008
52- LM Zieher - Octubre 2008
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52 - GJ Hönig - Octubre 2008
51- M Migueres y col. - Agosto 2008
51 - MC Brió - Agosto 2008
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50 - LM Zieher - Junio 2008
50 - N Fejerman - Junio 2008
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49 - A Sánchez Toranzo - Abril 2008
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Neurociencia - De la neurona a la mente

De la neurona a la mente