Views
8 years ago

Psicofarmacología 42

Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Lic. María Zorrilla

Lic. María Zorrilla Zubilete, Carolina Romero, Damián Maur Referencias Bibliogáficas 1. Ruiz J. ; Avant, K. 2005. Effect of Maternal prenatal stress on Infant Outcomes. Advances in nursing science;28,4:345-355. 2. Levine S. Regulation og the hyphotalamic-pituitary-adrenal axis in the neonatal rat: the role of maternal behavior, 2002. Neurotox. Res.;4(5/6):557- 564. 3. Barker, D.J., 2002. Fetal programming of coronary heart disease. Trends Endocrinol Metab;13(9),364–368. 4. Welberg, L.A., Seckl, J.R., 2001. Prenatal stress, glucocorticoids and the programming of the brain. J. Neuroendocrinol;13(2):113–128. 5. Matthews, S.G., 2002. Early programming of the hypothalamo–pituitary–adrenal axis. Trends Endocrinol. Metab;13(9),373–380. 6. Bright GM, 1995. Corticosteroid-binding globulin influences kinetic parameters of plasma cortisol transport and clearance. J. Clin. Endocrinol. Metab;80(3):770-5. 7. Rene P, de Keyzer Y.. 2002. The vasopressin receptor of corticotroph pituitary cells. Prog Brain Res;139:345-57. 8. Van Pett K, Viau V, Bittencourt JC, Chan RK, Li HY, Arias C, Prins GS, Perrin M, Vale W, Sawchenko PE. 2000, Distribution of mRNAs encoding CRF receptors in brain and pituitary of rat and mouse. J. Comp. Neurol;11;428(2):191-212. 9. Matthews, S.G., Owen, D., Banjanin, S., Andrews, M.H., 2002. Glucocorticoids, hypothalamo–pituitary–adrenal (HPA) development, and life after birth. Endocr. Res; 28(4),709–718. 10. Chalder, S.M., Driver, P., Hewison, M., Kilby, M.D., Stewart, P.M., 2001. Reduced placental 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 mRNA levels in human pregnancies complicated by intrauterine growth restriction: an analysis of possible mechanisms. J. Clin. Endocrinol. Metab;86 (10),4979–4983. 11. Sandman, C.A., Wadhwa, P.D., Hetrick, W., Porto, M., Peeke, H.S., 1997. Human fetal heart rate dishabituation at 32 weeks gestation. Child Dev;68(6),1031–1040. 12. Susman EJ, Schmeelk KH, Worrall BK, Granger DA, Ponirakis A, Chrousos GP. 1999. Corticotropinreleasing hormone and cortisol: longitudinal associations with depression and antisocial behavior in pregnant adolescents. J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry;38(4):460-467. 13. Ruggiero DA, Underwood MD, Rice PM, Mann JJ, Arango V., 1999. Corticotropic-releasing hormone and serotonin interact in the human brainstem: behavioral implications. Neuroscience;91(4):1343- 1354. 14. Landfield PW, McEwen BS, Sapolsky RM, Meaney MJ. 1996 Hippocampal cell death Science. May;31;272(5266):1249-51. 15. Lezak MD. 1988. Brain damage is a family affair. J Clin Exp Neuropsychol;10(1):111-23. 16 - Essex MJ, Klein MH, Cho E, Kalin NH. 2002. Maternal stress beginning in infancy may sensitize children to later stress exposure: effects on cortisol and behavior. Biol Psychiatry15;52(8):776-84. 17. McEwen, B.S., Biron, C.A., Brunson, K.W., Bulloch, K., Chambers, W.H., Dhabar, F.S., Goldfarb, R.H., Kitson, R.P., Miller, A., Spencer, R.L., Weiss, J.M., 1997. The role of adrenocorticoids as modulators of immune function in health and disease: neural, endocrine and immune interactions. Brain Res. Rev.23,79–133. 18. Gutteling BM, de Weerth C, Zandbelt N, Mulder EJ, Visser GH, Buitelaar JK. 2006. Does Maternal Prenatal Stress Adversely Affect the Child's Learning and Memory at Age Six?. J. Abnorm. Child Psychol;34(6):787-796. 19. O’Connor, T.G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M., Glover, V., 2002a. Maternal antenatal anxiety and children’s behavioural/emotional problems at 4 years. Report from the Avon longitudinal study of parents and children. Br. J. Psychiatry;180,502–508. 20. Wadhwa, P.D., 1998. Prenatal stress and lifespan development. In: Friedman, H.S. (Ed.), Encyclopedia of Mental Health, vol. 3. Academic Press, San Diego, pp;265–280. 21. Wadhwa, P.D., Sandman, C.A., Porto, M., Dunkel-Schetter, C., Garite, T.J., 1993. The association between prenatal stress and infant birth weight and gestational age at birth: a prospective study. Am. J. Obstet. Gynecol;169,858–865. 22. Kagan J, Snidman N, Arcus D. 1998. Childhood derivatives of high and low reactivity in infancy. Child Dev;69(6):1483-93. 23. Stoddard FJ, Ronfeldt H, Kagan J, Drake JE, Snidman N, Murphy JM, Saxe G, Burns J, Sheridan RL. 2006. Young burned children: the course of acute stress and physiological and behavioral responses. Am J Psychiatry;163(6):1084-90. 24. Hoffman S y Hatch MC. 1996, Stress, social support and pregnancy outcome: a reassessment based on recent research. Paediatr Perinat Epidemiol. Oct;10(4):380-405. 25. Reynolds R.M., Phillips D.I., 1998. Long term sequences of intrauterine growth retardation. Hormone Res;48:28-31. 28 // EDITORIAL SCIENS

NOVEDADES ¿Los psicópatas tienen el cerebro diferente? Dra. Laura Guelman Los psicópatas son individuos con personalidad agresiva y antisocial, carentes de empatía emocional y manipuladores; pueden cometer crímenes o violaciones sin experimentar después ningún tipo de culpa o remordimiento. Estos individuos no procesan las señales de dolor o angustia como aversivas, lo cual conduce a una falla en la capacidad de inhibición de conductas que generen angustia en los demás. Parece ser que los psicópatas tienen menor actividad en algunas áreas cerebrales involucradas en evaluar la emoción de las expresiones faciales (en especial la corteza fusiforme y la corteza extraestriatal) que los individuos sanos. Esto parece deberse a una dificultad en el procesamiento de las expresiones vocales y faciales de angustia o dolor, como el miedo, la tristeza, etcétera. Según las investigaciones realizadas por el grupo de Declan Murphy, del Institute of Psychiatry de Londres, mediante el uso de resonancia magnética nuclear funcional (fRMN), la presentación de un rostro alegre generó un aumento en la actividad cerebral en la corteza visual y la corteza fusiforme, tanto en psicópatas como en individuos sanos, aunque dicha activación fue menor en los psicópatas. Por el contrario, cuando se les presentaba rostros atemorizantes, los voluntarios sanos mostraban un aumento de actividad en el cerebelo y el giro fusiforme, mientras que los psicópatas manifestaban una disminución de la activación. Los individuos con psicopatía poseían una reducción en la activación de la corteza visual, tanto en respuesta a rostros alegres como atemorizantes. Sin embargo, los psicópatas experimentaban una mayor activación cuando se comparaba con la activación experimentada luego de mostrarles caras neutras, en contraste con lo que se observaba ante la presentación de caras atemorizantes, en cuyo caso la activación disminuía con respecto a la activación experimentada al mostrarles caras neutras. Los resultados sugieren que los sustratos neurales que procesan las expresiones de alegría estarían intactos en los individuos psicópatas, aunque menos responsivos que los controles. Los hallazgos de una reducción de activación ante caras atemorizantes comparado con caras neutrales sugiere un patrón atípico en el procesamiento de las expresiones faciales en estos individuos. Como en los individuos sanos este procesamiento parece estar regulado por la amígdala, podría sugerirse que la amígdala estaría funcionando diferente en estos individuos. En conclusión, estos resultados sugieren que la falla que experimentan los individuos psicópatas para reconocer las expresiones faciales, podría ser la responsable de la falla para bloquear conductas que causarían angustia en otras personas y la carencia de conductas empáticas. Deeley Q, Daly E, Surguladze S, Tunstall N, Mezey G, Beer D, et al. Facial emotion processing in criminal psychopathy. Preliminary functional magnetic resonance imaging study. Br J Psychiatry 2006;189:533-9. La risa Dra D´Alessio Luciana La risa ha sido reportada como síntoma ictal en pacientes con epilepsia. La epilepsia denominada gelástica, caracterizada por crisis de risa, ha sido reportada en casos de pacientes con epilepsias parciales. En la gran mayoría de los casos de epilepsia gelástica reportada, los pacientes presentaban crisis parciales complejas asociadas a la presencia de un hamartoma hipotalámico en las neuroimágenes. Si bien se postula que tanto las regiones subcorticales como el núcleo subtalámico y otras regiones cerebrales corticales, estarían involucradas en el desarrollo de este tipo de sintomatología ictal, no ha podido establecerse con certeza las áreas vinculadas específicamente al mecanismo de la risa en estos pacientes. Además de las regiones subcorticales mencionadas, se postula que se requiere de la activación de otras áreas corticales específicas, para generar este tipo de sintomatología ictal. Recientemente, se reportaron dos pacientes con crisis epilépticas de origen frontal asociadas a lesión displásica en la región frontal premotora, que fueron estudiados por métodos invasivos de estimulación cerebral cortical (electrodos profundos intracerebrales) con motivos diagnósticos prequirúrgicos. Durante la estimulación los pacientes desarrollaron conductas de risa al estimular la región anterior lateral de la corteza promotora en el hemisferio estudiado (en un caso se estudió el hemisferio derecho en un paciente ambidiestro, y en el otro el izquierdo en un paciente diestro). Si bien los autores lograron reproducir el patrón motor de la risa, no encontraron en sus pacientes el componente emocional de la risa, por el contrario los pacientes manifestaron no tener ningún tipo de emocionalidad asociada a esta conducta. A diferencia de este trabajo, otros autores que estudiaron pacientes epilépticos con crisis gelásticas, encontraron que el compromiso de las estructuras mesiales temporales estaría asociado a conductas motoras de risa con un correlato emocional. Como conclusión preliminar los autores concluyen, que los pacientes con epilepsia gelástica y compromiso de la corteza frontal, presentan crisis de risa por afectar el área promotora, vinculada al patrón motor del mecanismo de la risa sin componente emocional, mientras que los pacientes con epilepsias temporales, suelen manifestar emociones placenteras durante las crisis de risa. Si bien la epilepsia constituye un modelo para el estudio de las funciones cerebrales complejas, queda aún mucho por establecer acerca de los mecanismos cerebrales involucrados en el fenómeno de la risa normal y patológica. Laughter and the mesial and lateral premotor cortex. J.J. Schmitt, Janszky F, Woermann, I. Tuxhorn and A. Ebner. Epilepsy and Behavior 2006; 8(4): 773- 775. 30 // EDITORIAL SCIENS

Biblioteca

Av. García del Río 2585 Piso 12 A - C.A.B.A
+54 11 2092 1646 | info@sciens.com.ar

Editorial Sciens, Todos los Derechos Reservados 2015