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Psicofarmacología 49

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Revista Latinoamericana de psicofarmacología y neurociencia.

Psicofarmacología 8:49, Abril 2008 Diagnóstico diferencial actualizado entre Síndrome Neuroléptico Maligno y Catatonía Mortal (tötliche catatatonie) a propósito de un caso letal con risperidona. Updated Differential Diagnosis between Neuroleptic Malignant Syndrome and Lethal Catatonía (tötliche catatonie) Based on a Lethal Case with Risperidone Fecha de recepción: 22 de diciembre de 2007 // Fecha de aceptación: 28 de febrero de 2008 Resumen El presente trabajo trata sobre la observación, diagnóstico y tratamiento de un paciente masculino caucásico de 41 años, que ingresa por guardia al hospital por presentar un episodio psicótico caracterizado por ideación delirante y conducta desadaptativa. De acuerdo al Manual de Diagnóstico Estadístico DSM-IV se realiza el diagnóstico de Trastorno psicótico no especificado [298.9]. Luego de haber transcurridos 2 meses de tratamiento, el paciente presenta ante el aumento de la dosis de risperidona un cuadro confusional y entra en estado catatónico. El propósito de esta presentación es realizar, a partir del cuadro clínico, una revisión sobre los diagnósticos diferenciales entre la impregnación neuroléptica, el síndrome neuroléptico maligno, y este último a su vez con la catatonía letal. La mayor complicación radica en que tanto el síndrome neuroléptico maligno como la catatonía presentan similitudes en la clínica y en las estrategias para el tratamiento, pero lo que aún es confuso es si comparten mecanismos causales. De esta manera, este trabajo intenta lograr alcanzar el conocimiento acabado de cada una de estas entidades lo cual permitirá una adecuada diferenciación, un rápido diagnóstico y con ello un eficaz abordaje terapéutico. Abstract The present work consists in the observation, diagnosis and treatment of a forty-one year old Caucasian male pacient hospitalized for a psychotic episode characterized by delirious ideation and disadaptive behaviour. Using the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) criteria, a Non-specified Psychotic Disorder [298] diagnosis is carried out on the patient. Two months following treatment, and as a result of increasing the riperidone dose, the patient presents symptoms of confusion and goes into a catatonic state. Based upon the clinical case, the purpose of this article is to revise the differential diagnoses between neuroleptic impregnation, malignant neuroleptic syndrome, and between malignant neuroleptic syndrome and lethal catatonía. The biggest problem posed by this approach lies in the fact that both malignant neuroleptic syndrome as well as catatonía share similar clinical features and strategies of treatment, but it is still uncertain whether each of them share causal mechanisms. Hence, this work aims to broaden the knowledge of each of these entities, which will enable an adequate differentiation, a quick diagnosis, and consequently, an effective therapeutical approach. Palabras claves Catatonía, síndrome neuroléptico maligno, síndrome extrapiramidal, catatonía letal. Key words Catatonía; malignant neuroleptic syndrome; extrapyramidal syndrome; lethal catatonía. Dra. Silvina Ariana Gobbi 1 , Dr. Norberto Zelaschi 2 1 - Médica, Psiquiatría. Beca en Investigación, Universidad Nacional de La Plata (UNLP), Argentina. Hospital Interzonal Especializado de Agudos y Crónicos “Dr. Alejandro Korn”. Melchor Romero, Provincia de Buenos Aires, Argentina. e-mail: silvinagobbi@gmail.com 2 - Médico. Especialista en Psiquiatría. Profesor de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP), Argentina. Hospital Interzonal Especializado de Agudos y Crónicos “Dr. Alejandro Korn”. Melchor Romero, Provincia de Buenos Aires, Argentina. e-mail: nmzelaschi@speedy.com.ar Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista psicofarmacología en www.sciens.com.ar EDITORIAL SCIENS // 15

Dra. Silvina Ariana Gobbi, Dr. Norberto Zelaschi Introducción El paciente “XY”, masculino, caucásico de 47 años de edad, ingresa por la guardia de psiquiatría en noviembre de 2004 por derivación de un hospital periférico general por presentar cuadro psicótico con predominio de ideas delirantes y conducta desadaptativa. Del examen psiquiátrico realizado al ingreso se rescata, como datos significativos, que es una persona de aspecto aseado, normonutrido y de complexión atlética. Su actitud psíquica es activa, coopera y por momentos presenta reticencia. Sus funciones intelectuales básicas están conservadas, no se objetivan fenómenos alucinatorios, pensamiento eupsíquico y conserva la idea directriz. Sin embargo, se destacan la utilización de neologismos, y la presencia de ideas autorreferenciales e ideación delirante de daño y de perjuicio, que es de mecanismo imaginativo e interpretativo (“se presenta como fiscal de primer grado del cuerpo legislativo; que fue elegido por su perfil; expresa situaciones de violencia, denuncias, y cámaras ocultas”). Se objetiva disociación ideoafectiva y un juicio crítico desviado. Además, refirió insomnio pertinaz. Con relación a los antecedentes familiares y personales se desconocen la mayoría, sin embargo un familiar (hermano) lo define como “haragán”, y que tenía por costumbre entrar basura de la calle. También su pareja lo adjetiva de “fantasioso, mentiroso”; y que últimamente molestaba a vecinos y decía que le hablaban al oído. Por lo tanto, en base a los datos aquí planteados se realiza el diagnóstico de Trastorno Psicótico no especificado [298.9] DSM-IV y se indica, al ingreso, la administración de risperidona a una dosis de 4,5mg/día. Al mes de iniciado el tratamiento, debido a la falta de respuesta y a que se observa en el discurso fenómenos de tipo alucinatorio auditivo complejo, se decide aumentar la dosis del antipsicótico a 6mg/día. Nuevamente al mes, por falta de respuesta terapéutica, se evalúa rotar el antipsicótico, sin embargo por barreras económicas institucionales se decide aumentar la dosis a 7,5mg/día. A las 48 horas de haberse realizado el aumento de dosis, se evidencia el desarrollo de un cuadro de rigidez, sudoración, seborrea, bradipsiquia, bradiquinesia, temblor en miembros superiores e hipomimia. Luego de realizar la interconsulta con Neurología se interpreta el cuadro clínico como parkinsonismo farmacológico, y se opta por disminuir la risperidona y agregar al esquema biperideno a una dosis de 4mg/día. Transcurridas 24 horas el cuadro clínico se complica en relación al que presentaba inicialmente, ya que el paciente presenta inquietud, desorientación y confusión. Debido a esta situación el paciente es derivado al servicio de guardia clínica donde atribuyen el cuadro clínico a un estado de “deshidratación”. Transcurridas 48 horas el paciente no mejora y se agrega rigidez de tronco e hipertermia. Semiológicamente el paciente presentaba: 1) Síndrome frontal: reflejos arcaicos de prehensión bilateral, hipertonía de oposición, temblor paratónico, reflejo mediobucal y reflejos osteotendinosos vivos. 2) Síndrome catatónico: mutismo, akinesia, tendencia a mantenimiento de posturas impuestas, negativismo, estupor catatónico. Negación a ingerir alimentos y líquidos, pérdida de control de esfínter vesical. Se indica la suspensión del antipsicótico, plan de hidratación parenteral, vitaminoterapia y la administración por vía endovenosa de lorazepam a razón de 6 amp/día. Se deriva al paciente a sala clínica para su estudio y la realización de un tratamiento de sostén ya que se sospecha un cuadro de etiología multicausal (clínico-infeccioso; isquemia; psicosis). A los 10 días ingresa a la Unidad de Terapia Intensiva por desarrollar un shock séptico, ya que el paciente se encontraba febril (Tº 40ºC), estuporoso, con piel pálida y mucosas secas, taquipneico (frecuencia respiratoria: 36 respiraciones por minuto), taquicárdico (frecuencia cardíaca: 120 latidos por minuto), con hipotensión arterial (tensión arterial: 80/60mm de Hg) y rigidez de los cuatro miembros. El puntaje, según la escala de Glasgow, era de 8/15 (O4-V1-M3). Se establece que el paciente requiere asistencia respiratoria mecánica (ARM). En el laboratorio que le fue solicitado se observa la presencia de leucocitosis con una fórmula desviada a la izquierda, compromiso renal, hepático, alcalosis respiratoria y aumento no significativo de la enzima CPK. La punción lumbar no arrojó datos relevantes. El electroencefalograma (EEG) y los potenciales evocados (PE) resultaron sin particularidades. Desde el punto de vista imagenológico, no se observaron datos que corroboraran la presencia de masa ocupante cerebral (MOC) y/o lesiones vasculares. Si bien el paciente se recupera del estado de shock séptico (ya no requiere drogas vasoactivas ni ARM), continúa en estado catatónico. Es así que los profesionales deciden, habiendo descartado toda causa clínico-infecciosa-metabólica, indicar la administración de clozapina 25mg/día por sonda nasogástrica. El paciente presenta una complicación aguda, caracterizada por el desarrollo de hipotonía orofaríngea por lo cual requiere nuevamente ARM. Se decide junto al médico consultor iniciar terapia electroconvulsiva (TEC). Fue notable como luego de la primera sesión el paciente logra el weanning (respirar por sus propios medios) con buena mecánica ventilatoria y emisión de sonidos guturales. Se realizaron 9 sesiones hasta que desapareció el estupor, la rigidez, la akinesia, el mutismo, la seborrea y la sudoración. A la semana, el paciente vuelve a presentar un mal manejo de sus vías respiratorias por lo cual se administra medicación sedativa con derivados opioides y benzodiazepinas para la colocación de un tubo orotraqueal (TOT). Es de destacar que el paciente vuelve a presentar, en horas, un síndrome catatónico por lo cual se reinicia la TEC. Su evolución fue a un estado febril persistente, con el desarrollo de múltiples escaras, emaciación e infecciones intrahospitalarias. Finalmente el paciente fallece por el desarrollo de una bradicardia extrema. Se autoriza la realización de necropsia y la anatomopatóloga informa: • SNC: parénquima con edema generalizado a predomino de sustancia blanca e hiperplasia astrocitaria, compatibles al uso de TEC. • Bronconeumonía abscedada. • Necrosis tubular aguda renal. • Cambios tóxico-medicamentoso hepatocitario (colestasis, infiltrado leucocitario a predominio de polimorfonucleares y eosinófilos, dilatación sinusoidal). 16 // EDITORIAL SCIENS

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