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Psicofarmacología 49

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Revista Latinoamericana de psicofarmacología y neurociencia.

Psicofarmacología 8:49, Abril 2008 Catatonía Es prioritario definir, ante todo, a que nos referimos cuando se plantea el término catatonía. Ésta no es una enfermedad en sí misma, sino que constituye un síndrome clínico que responde a múltiples causas, no sólo neuropsiquiátricas, sino también tóxicas y endocrino metabólicas. Presenta una variedad de manifestaciones sintomáticas, las cuales pueden agruparse en (16, 27): • Motoras. • Cognitivas. • Trastornos del lenguaje. • Vegetativas. La prevalencia de la catatonía en los trastornos psiquiátricos está en un rango del 7.6% al 38% (27). Sin embargo, los autores de habla germana han notado no obstante, una disminución en la prevalencia de la misma: entre el 23% y el 31% (28). Entre las variables que podrían explicar esta observación se encuentra la disminución en la frecuencia del diagnóstico de catatonía como subtipo de Esquizofrenia, la cual ha descendido durante los últimos 50 años, y esto es un hecho. Sin embargo, la primera causa que podría explicar este fenómeno es la utilización de un criterio de diagnóstico más limitado y restrictivo; mientras que la segunda causa se encontraría relacionada con el uso terapéutico de los antipsicóticos, los cuales actuarían si se quiere de una manera paradójica ya que por un lado disminuyen la hiperkinesia, la excitación o la impulsividad pero por el otro lado pueden generar anomalías motoras como la rigidez. Los signos más comunes descriptos son: • Mutismo. • Rigidez. • Inmovilidad. • Negativismo. • Posturas extrañas o bizarras. • Flexibilidad cérea. Kart Ludwing Kahlbaum (1874) describe una enfermedad mental llamada catatonía o “Locura tónica” (18), caracterizada por una alteración en el funcionamiento motor y una evolución cíclica en fases. La afección comienza con una distimia afectiva, pasa por un estado de manía (frenesí o furor), al que le siguen la confusión y finalmente la estupidez (debilitamiento apático, pobreza mental) (Figura 1). FIGURA 1 Fases de la locura tónica (K. Kahlbaum). Distimia (melancolía) STADIUM EVOLUTIONIS Manía STADIUM ACMES Confusión STADIUM DECREMENTI (status attonitus) Estupidez STADIUM DEFECTI El estado de atonicidad, cuando comienza, va acompañado por manifestaciones irritativas (flexibilidad cérea). La otra principal manifestación es el mutismo. Finalmente, Kahlbaum describió otros trastornos formales, con 17 signos en total (6). En 1899, Emil Kraepelin incluye la catatonía dentro del concepto de demencia precoz (20). Manfred Bleuler agrega por su parte que la catatonía puede aparecer en otras enfermedades y que no es privativa de la esquizofrenia. Entre 1938 y 1968 Karl Leonhard llevó a cabo en Alemania una serie de estudios que lo condujeron a la creación de una clasificación que se basa en sofisticadas descripciones clínicas y en patrones jerárquicos de síntomas fenomenológicos y también en el curso de las psicosis endógenas (21). Se detallan en forma resumida los 7 tipos de catatonía descriptos (Figura 2): FIGURA 2 Tipos y Síntomas de Esquizofrenias (K. Leonhard). Tipos y síntomas de esquizofrenia catatónica (sistemáticas) Hipercinesia, bizarrería, estereotipias, Catatonía Parakinética movimiento y lenguaje entrecortado, movimientos pseudorreactivos. Verbigeración, ambitendencia, manoseo, Catatonía Prokinética tendencia a la contraprensión, apatía, lenguaje murmurado. Negativismo, oposición, omisión, posturas Catatonía Negativista contorsionadas, catalepsia, excitación negativista, ecofenómenos. Lenguaje tangencial, neologismo, mutismo, Catatonía Parafémica amimia, autismo, agramatismo, perseveración. Lentitud, mirada distraída, alucinaciones, Catatonía Hipofémica pensamiento fantástico, carácter confabulatorio, incoherencia. Rigidez de postura y movimientos, manierismo Catatonía Manerística de omisión y movimiento, empobrec- imiento mímico, lenguaje monótono. Esquizofrenia Asistemática Catatonía Periódica Estado hiperkinético, estado akinético, bipolaridad, rigidez, acciones impulsivas, estereotipias, iteraciones, defecto. En 1934, Stauder (27) acuña el desafortunado concepto de “catatonía letal” (tötliche catatatonie), por su evolución. Él mismo lo caracteriza como un síndrome catastrófico que se puede desarrollar en el curso de enfermedades “funcionales” (psicosis). En la presentación de este cuadro se destaca el desarrollo de hipertermia, akinesia y rigidez muscular alternante con flexibilidad cérea. El diagnóstico diferencial se establece realizando un análisis retrospectivo de 2 ó 3 semanas antes de la fase de estado. Los pródromos descriptos se caracterizan por la presencia de retracción emocional, como: depresión, ansiedad, abandono, agitación y conductas autolesivas. Se completa el cuadro con la presencia de estereotipias coreiformes, hiperkinesias, torsión, espasmos y disfunción autonómica. Finalmente la muerte se produce por fallo respiratorio o colapso cardiovascular (1, 3, 8, 12). En los años `70 algunos investigadores norteamericanos, como Abrams y Taylor, relacionan la catatonía con los trastornos afectivos sobre todo con la manía. Para esa época Gelenberg (13) publica en el Lancet un artículo donde asocia la catatonía a enfermedades neurológicas y médicas generales, poniendo especial énfasis en definir a la catatonía como un síndrome. En la actualidad la catatonía se encuentra codificada en el DSM-IV (Figura 3) dentro de la descripción de la esquizofrenia, donde puede apreciarse una visión muy acotada de la misma y sólo se requiere la presencia de 2 signos para su diagnóstico sin ser aclarados los tiempos requeridos para el establecimiento de la misma (4). En las figuras 4 y 5 se detallan todos los signos clínicos descriptos en la bibliografía como así las posibles etiologías del síndrome catatónico respectivamente. Síndrome neuroléptico maligno (SNM) El SNM es un efecto adverso, idiosincrásico, potencialmente fatal que suele complicar los tratamientos con drogas antipsicóti- EDITORIAL SCIENS // 17

Dra. Silvina Ariana Gobbi, Dr. Norberto Zelaschi cas típicas como atípicas. También se han reportado casos con anestésicos (droperidol), antieméticos (trietilperazina), sedantes (prometazina), retiro de agonistas dopa (l-dopa), pro-cinéticos intestinales (metoclopramida) y litio (23). Es considerado una emergencia neuropsiquiátrica. Fue descripto por primera vez en la década de 1960 por Jean Delay et al. en Francia. En el año 1980 se le otorga el reconocimiento como entidad nosológica gracias a los aportes de Stanley Caroff (9, 10). La incidencia del SNM oscila entre el 0,07 y el 3,23% en pacientes psiquiátricos que reciben neurolépticos. Si bien es un síndrome que se puede presentar en pacientes de todas las edades, el rango de mayor prevalencia se encuentra entre los 20 y los 50 años de edad; con una relación hombre: mujer de 2:1 (24). Su evolución puede ser relativamente benigna y autolimitada pero la letalidad alcanza el 20%. El cuadro clínico asienta sobre los siguiente signos cardinales (10, 22, 24): • rigidez muscular extrema, • hipertermia, • junto a 3 de los siguientes signos: (a) cambios en el estado mental, (b) taquicardia, (c) cambios en la tensión arterial, (d) taquipnea (cambios en el sistema nervioso autonómico), (e) alteración de la CPK, (f) leucocitosis, (g) acidosis metabólica. A pesar que el aumento de la enzima CPK fue considerado como patognomónico, su significado es discutido ya que muchos pacientes con psicosis agudas y crónicas presentan niveles muy elevados de la enzima y el intervencionismo médico se asocia también a niveles aumentados de la enzima. Se han reportado casos con todos los neurolépticos “típicos” (3, 22, 32) como con los antipsicóticos “atípicos”: la clozapina (15), la risperidona (11, 15, 26), la olanzapina (25, 31) y la quetiapina (2). También se han enumerado distintos factores de riesgo que podrían intervenir en la génesis de este síndrome (23, 24, 29): • deshidratación, • antecedentes de SNM previos, • medicación de depósito o altas dosis de antipsicóticos, • asociaciones farmacológicas donde se involucra al litio, FIGURA 3 DSM-IV: Criterios diagnósticos de Esquizofrenia tipo catatónica [295.20] (4). Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos dos de los siguientes síntomas: (1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea) o estupor (2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida por estímulos externos) (3) negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes o mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser movido) o mutismo (4) peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de posturas extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas), movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas (5) ecolalia o ecopraxia • diagnóstico de trastorno afectivo, • alcoholismo, • patología orgánica cerebral, especialmente infección por HIV, • depleción de hierro, • retraso mental, • malnutrición, • catatonía (se destaca que esta condición clínica se considera tanto factor de riesgo, como una de las formas de evolución (6, 19, 23). Últimamente se han reportado casos donde la catatonía continúa como estado residual por varias semanas luego del evento agudo (29). Las complicaciones generalmente se deben a consecuencias fisiológicas debido a la rigidez severa y a la inmovilización que el paciente presenta. Estas pueden desencadenar la muerte por fallo renal agudo (producto de la deshidratación y la intensa rabdomiólisis), TVP y tromboembolismo pulmonar (TEP), neumonía aspirativa, fallo respiratorio por distress, infarto agudo de miocardio (IAM), coagulación intravascular diseminada (CID) y sepsis (22, 24). Leveson (22) establece criterios clínicos diagnósticos donde se requiere 3 criterios diagnósticos mayores o 2 criterios mayores más criterios menores. Además debe cumplir con un criterio esencial (Figura 6). Por último, en la Figura 7 se describen los criterios diagnósticos establecidos por el DSM-IV (4), los cuales son utilizados por el servicio de información de SNM de los EE.UU. el cual es presidido por el Dr. S. Carroff. La hipótesis más sostenida sobre la fisiopatogenia de este síndrome sostiene que es un desorden central de la termorregulación que se debería a una disminución dopaminérgica por depleción o por bloqueo central masivo y súbito de receptores D 2 dopaminérgicos que se localiza sobre todo en el hipotálamo y en los núcleos de la base (preferentemente el estriado). Otras líneas de investigación sugieren una fisiopatología en común con la hipertermia maligna (HM). Esta hipótesis se basa en que ambas entidades presentan una clínica similar, igual letalidad, tratamientos similares y anormalidades en el músculo esquelético por efecto tóxico directo, induciendo contracción, alterando el transporte iónico del calcio (Ca 2+ ) a través del retículo sarcoplasmático (1), desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial y perturbación del metabolismo de la glucosa. FIGURA 4 Signos clínicos descriptos del síndrome catatónico Cognitivos y del comportamiento Agitación Estupor Negativismo Oposicionismo Depresión Manía Moria Regresión Rituales Perseverancia Manierismos Conductas de imitación Ecopraxia Obediencia automática Lenguaje Mutismo Ecolalia Palilalia Tartamudez Verbigeración Motores Temblor Rigidez en tubo de plomo o en rueda dentada Bradicinesia Akinesia o inmovilidad Discinesia Reflejos de liberación Posturas distónicas Catalepsia o flexibilidad cérea Crisis comiciales Estereotipias Ambitendencia Movs. coreiformes Trastornos autonómicos Fiebre Hipertensión Hipotensión Taquicardia Sudoración Taquipnea Deshidratación Midriasis Incontinencia urinaria Palidez 18 // EDITORIAL SCIENS

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psico 69 - nota 1
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