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Psicofarmacología 49

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Revista Latinoamericana de psicofarmacología y neurociencia.

Psicofarmacología 8:49, Abril 2008 Sin embargo, Gurrera (14) propone que todos los hallazgos clínicos de este síndrome se explicarían debido a la disfunción autonómica caracterizada por una hiperactividad desregulada del sistema nervioso simpático (SNS) y los consecuentes elevados niveles plasmáticos de catecolaminas que esta situación determina. Esta hiperactividad se genera por el bloqueo de las vías aferentes simpáticas toracolumbares. El SNS está implicado directamente en la regulación del funcionamiento muscular estriado y en la termorregulación. Los órganos termoefectores están inhibidos tónicamente por la corteza frontal a través de las vías corticolímbicas y facilitan la hiperactividad autonómica desincronizada, donde se refleja en la falla de la disipación del calor. Parkinsonismo farmacológico o impregnación neuroléptica (SEP) Aparece entre los 5 y 30 días luego de haberse iniciado el tratamiento, cambiado de dosis o disminuido la dosis de los antipsicóticos administrados. La incidencia es del 20 al 50% y las principales manifestaciones son (17, 32): • Bradi o akinesia (retardo del inicio y desarrollo del movimiento). • Rigidez continúa con o sin rueda dentada. • Temblor de reposo o postural (síndrome del conejo). • Depresión (empeoramiento de síntomas negativos) • Hipomimia. • Marcha a cortos pasos. • Inestabilidad postural y sialorrea. FIGURA 5 Posibles etiologías del síndrome catatónico Funcionales Psiquiátricas Infecciosas Tóxicas Neurológicas Metabólicas Causas de síndrome catatónico l Trastornos afectivos mayores (catatonía aguda) l Esquizofrenia l Catatonía periódica l Trastorno conversivo, disociación, facticio y simulación l Estrés postraumático l Psicosis puerperal l Encefalitis viral l Fiebre tifoidea l Hepatitis viral l Septicemia l HIV l Lúes l Rabia l Síndrome neuroléptico maligno l PCP; alucinógenos. l ACTH/glucocorticoides l Litio l L dopa l Mescalina l Lesiones de ganglios de la base l Trombosis de la arteria basilar l Accidente Cerebrovascular (lóbulo temporal; cíngulo anterior) l Tumores del 3er. ventrículo, cuerpo calloso l Petit mal l Enfermedad de Parkinson l Hipercalcemia l Hipertiroidismo l Enfermedad de Adisson l Enfermedad de Cushing l Encefalopatía hepática (uremia) l Encefalopatía de Wernicke l Pelagra l Porfirias l Cetoacidosis diabética Hay que remarcar que no presenta fiebre, confusión mental ni disfunción autonómica. El DSM-IV (4), incluye este síndrome dentro de un apartado especial dentro de los trastornos motores inducidos por medicamentos (Figura 8). FIGURA 6 Criterios clínicos diagnósticos para el Síndrome Neuroléptico Maligno, según Leveson (22). Escencial Mayores Menores FIGURA 7 l Haber recibido o estar recibiendo una droga neuroléptica. l Recibir antagonistas dopaminérgicos como la metoclopramida. l Haber suspendido recientemente en forma súbita un agonista dopaminérgico como la L dopa. l Hipertermia mayor a 38º C. l Rigidez muscular. l Aumento de la enzima CPK. l Presión arterial oscilante. l Taquipnea, disnea, hipoxemia o insuficiencia respiratoria. l Leucocitosis con neutrofilia. l Alteraciones del estado mental con estado confusional, mutismo, estupor o coma. l Diaforesis. l Taquicardia sinusal. DSM-IV: Criterios para Síndrome Neuroléptico Maligno. Criterios para Síndrome neuroléptico maligno [333.92] del DSM-IV (4) A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre elevada asociada a la toma de medicación neuroléptica. B. Dos (o más) de los siguientes síntomas: (1) diaforesis. (2) disfagia. (3) temblor. (4) incontinencia. (5) cambios del nivel de conciencia que van desde confusión hasta coma. (6) mutismo. (7) taquicardia. (8) tensión arterial elevada o fluctuante. (9) leucocitosis. (10) hallazgos analíticos que indican lesión muscular (Ej. elevación de los niveles séricos de CPK). FIGURA 8 DSM-IV: Criterios para Síndromes Extrapiramidales. Criterios de Parkinsonismo inducido por neurolépticos [332.1] DSM-IV( 4) A. Aparición de uno (o más) de los siguientes signos o síntomas que se relacionan con la toma de medicamentos neurolépticos: (1) temblor parkinsoniano (es decir, burdo, rítmico, de reposo, con una frecuencia de entre 3 y 6 ciclos/seg., y que afecta miembros, cabeza o lengua), (2) rigidez muscular parkinsoniana (es decir, en rueda dentada, o continua en “tubo de plomo”), (3) acinesia (es decir, disminución de la mímica facial espontánea, gesticulación, habla o movimientos corporales). B. Los síntomas del Criterio A aparecen a las pocas semanas de haber empezado o aumentado un tratamiento neuroléptico, o de haber reducido las dosis de fármacos empleados para tratar (o prevenir) sintomatología extrapiramidal aguda (por ejemplo: los anticolinérgicos). Conclusiones Lo único claro es que tanto el SNM como la catatonía presentan similitudes en la clínica y en las estrategias para el tratamiento pero lo que aún es confuso es si comparten mecanismos causales (Figura 9). Sí es claro que en la actualidad resulta muy acotado seguir pensando que el mecanismo intrínseco del SNM es idiosincrásico. En base a los datos presentados en este trabajo, concluimos que el deceso del paciente “XY” podría explicarse mejor por los hallazgos clínicos descriptos con el diagnóstico de SNM tras el EDITORIAL SCIENS // 19

Dra. Silvina Ariana Gobbi, Dr. Norberto Zelaschi aumento de dosis de risperidona; desafortunadamente con una evolución a la catatonía letal. El concepto de catatonía debería ser redefinido y ampliado dentro de los manuales diagnósticos más usados como la CIE- 10 o el DSM-IV-TR, ya que esta evolución clínica puede encontrarse en entidades medicas generales, farmacológicas, tóxicas y psiquiátricas. Finalmente, cabe recordar que siempre se debería tener presente al SNM como una posible complicación inmediata (48 horas) o mediata (hasta los 30 días) dentro de la terapia con fármacos antipsicóticos si bien el diagnóstico final siempre se hará por exclusión. Agradecimientos A las doctoras Ciancio, Claudia, médica especialista de Terapia Intensiva y Lima María, médica patóloga, por sus conocimientos y colaboración tanto en la atención del paciente como en la realización de este caso clínico. FIGURA 9 Presentación de cuadro comparativo original con signos, síntomas y tratamiento, que pueden ayudar al clínico en el diagnóstico diferencial. Siempre presente Síntomas afectivos. Rara vez Modificaciones del sistema No presenta Evolución mortal. KAHLBAUM Ciclicidad. autonómico. Forma de inicio solapada. LEONHARD Comienzo abrupto. Factores exógenos. STAUDER (catatonía maligna idiopática) DSM-IV (catatonía) SNM SEP Componente genético. Origen endógeno. Curso crónico y progresivo. Fase prodrómica: ansiedad, agitación, autoagresividad. Fase de estado: rigidez intermitente con flexibilidad cérea. Movs. Coreiformes. Inestabilidad autonómica. Inmovilidad y/o estupor. Mutismo y/o Negativismo. Ecofenómenos. Uso, modificación o retiro de antipsicóticos. Rigidez en caño de plomo. Cambio en el estado mental. Hipertermia. Algunas alteraciones vegetativas. Diagnóstico por exclusión. Uso previo de neurolépticos “incisivos” o de depósito. Cede siempre ante el uso de anticolinérgicos. Evolución benigna. Manifestaciones vegetativas. Temblor. Evolución ominosa. Hallazgos de laboratorio específicos. Evolución maligna si el diagnóstico no se realiza a tiempo. Comienzo con síntomas psiquiátricos (excepto agitación). Alta probabilidad de diagnóstico (6 subtipos diferentes). Estado permanente, inmodificable. Respuesta a antipsicóticos. Restitución ad integrum. Ciclicidad. Evolución maligna. Habitualmente posturas bizarras o flexibilidad cérea. Negativismo activo. Pródromos como agitación. Rigidez alternante. Hipertermia. Evolución mortal. Alteraciones vegetativas. Confusión. Tratamiento Buena respuesta a antipsicóticos típicos y atípicos. Respuesta a antipsicóticos. Respuesta parcial a las benzodiazepinas. Eficaz la terapia electroconvulsiva (TEC). Buena respuesta, si se ajusta a los 3 diagnósticos contemplados para este manual (esquizofrenia; trastornos afectivos o médica gral). Cuidados intensivos de sostén. Suspensión del antipsicótico. Uso de benzodiazepinas y agonista dopa (bromocriptina). Buena respuesta a la TEC. Alta respuesta a los anticolinérgicos. Referencias bibliográficas 1. Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesthesia 2000;85(1):129-35. 2. Al- Waneen R. Neuroleptic malignant syndrome associated with quetiapine. Can J Psychiatry 2000;45(8):764-5. 3. Andreu-Giménez L, Robert-Gates J, Jover- Díaz F, Pagán-Acosta G, Merino-Sánchez J. Catatonía letal y su diferenciación del Síndrome neuroléptico maligno. Rev Neurol 2002;34(4):399-400. 4. American Psychiatric Association. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Desórdenes Mentales. 4 ed. American Psychiatric Association, Washington DC; 1994. 5. Arias M. et al. La catatonía maligna como paradigma de enfermedad neuropsiquiátrica. Neurología 18 (2): 107-111, 2003. 6. Carroll B. Kahlbaum`s catatonía revisited: review article. Psychiatry and Clinical Neurosciences 55: 431-436, 2001. 7. Castillo E. 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Psiconeurofarmacología Clínica y sus bases neurocientíficas. En Zieher LM y cols editores. Drogas antipsicóticas. 3 ed. Gráfica Siltor 2003. 20 // EDITORIAL SCIENS

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Imágenes de la Psiquiatría Latinoamericana
Volumen I - Esquizofrenia y otras psicosis
Volumen II-2 - Trastornos depresivos II - 9/2010
Volumen II - Trastornos depresivos I - 7/2010
Volumen III - T. del ánimo: Bipoladirar 5/2011
Volumen IV - Demencias - 9/2011
Volumen V - Adicciones - 4/2012
Volumen VI - Trastornos de ansiedad - 11/2012
Volumen VII - Adultos mayores - Agosto 2013
Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 1
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