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Psicofarmacología 53

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Revista Latinoamericana de psicofarmacología y neurociencia.

Psicofarmacología 8:53, Noviembre 2008 FIGURA 2 Representación esquemática de la excitabilidad del hipocampo frente al estrés. En reposo, la excitabilidad límbica es relativamente baja. LTP es inducida de manera eficiente, y los factores que lo tornan vulnerable, como la carga de calcio, están restringidos. Predomina la actividad de receptores MC. A poco tiempo de la exposición al estrés, la excitabilidad hipocámpica aumenta, así como LTP; esta fase involucra efectos rápidos no genómicos, señales activadas por (nor) adrenalina, péptidos y cortisol, y persisten mientras los niveles hormonales están elevados. Posteriormente, se vuelven evidentes efectos lentos genómicos que se habían iniciado al momento del estrés. Estos efectos, son mediados por receptores GC, frente a un nivel previo elevado de activación de receptores MC, y conducen a la normalización de las actividad es que estuvieron elevadaa en la fase inicial del estrés, y a preservar la información adquirida en ese momento, para que el organismo esté preparado para un estresor similar en el futuro (13). sentido, el hipocampo tendría una acción más relevante en modular la secreción de cortisol estimulada que la basal (12), y la retroalimentación negativa reactiva es mediada por el hipocampo, no así la basal (2). Ante un estrés agudo, ocurre un aumento rápido de la secreción de GCs, que ingresan al hipocampo y, por mecanismos rápidos no genómicos, mediados fundamentalmente por receptores MC, estimulan la actividad del mismo (13). Por ejemplo, los GCs aumentan la secreción de glutamato, por medio de una via presináptica que involucra una señal extracelular regulada por kinasa1/2 y aumentan la potenciación prolongada (long term potentiation, LTP) en el área CA1 del hipocampo, proceso que facilita el aprendizaje y la memoria (13, 14). En esta etapa, los GCs también facilitan los efectos de los agonistas betaadrenérgicos sobre la LTP en el giro dentado (15). Al mismo tiempo, los GCs inician otros efectos lentos y genómicos, que se vuelven aparentes a las horas de ocurrido el estrés, y que conducen a la atenuación de la excitación en el área CA1, y al mismo tiempo se reduce la inducción de la LTP. De esta manera, se normaliza la actividad del hipocampo algunas horas después del evento estresante, y se conserva información codificada del evento. Los efectos tardíos de los GCs en giro dentado son menos evidentes, y en amígdala son opuestos: levemente excitatorios en lugar de inhibitorios (13). La sobreexposición crónica a GCs conduce a acciones diferentes, a veces opuestas a la exposición aguda, en la actividad del hipocampo. Por ejemplo, el flujo de calcio incrementado en el área CA1 del hipocampo durante el estrés agudo –efecto mediado por receptores MC–, se reduce durante el estrés crónico, a través de la activación de receptores GC; esto torna al hipocampo más vulnerable a situaciones adversas. De todos modos, en esta etapa persiste la actividad mediada por receptores MC en determinadas situaciones, por ejemplo en el reposo, y representa un aspecto negativo, pues causa menor eficiencia en la transferencia de la información y puede contribuir a deficiencias cognitivas. También durante el estrés crónico se produce una atenuación de las respuestas serotonérgicas, tornando al sujeto más susceptible a alteraciones del humor. Los efectos del estrés crónico/GC en el giro dentado son mínimos, y son opuestos en la amígdala, observándose en esta región una mayor frecuencia de descarga neuronal en animales previamente expuestos a estrés (13). Dado que el hipocampo participa en el proceso de memoria, niveles persistentemente elevados de secreción de GC perjudicarían esta función cognitiva debido a la reducción del volumen del hipocampo (16). Un modelo de la acción de los GC en hipocampo se propone en la figura 2 (13). Las acciones de los GC sobre la plasticidad neuronal son múltiples. Niveles elevados de GC, en una exposición aguda, ya sea en un medio enriquecido o durante la actividad física, se asocian con neurogénesis y/o supervivencia celular aumentadas en el giro dentado, existiendo una posible interacción con el glutamato (10). También existen otras situaciones en las cuales ocurre lo contrario, es decir que los GC suprimen la neurogénesis (17). Por el contrario, la elevación crónica de los GC durante el estrés reduce la proliferación neuronal en el giro dentado (18). Esto explica el efecto facilitador de ciertas funciones cerebrales durante el estrés agudo, y su disminución cuando el estrés se cronifica. La elevación crónica de los GC también causa retracción de dendritas en el área CA3 del hipocampo, efecto en el cual también estaría implicado el glutamato (10). Esto explica, al menos en parte, el efecto negativo del estrés en las funciones del hipocampo; estos efectos serían dependientes de la dosis de GC o del grado de estrés: cuanto mayor sea la dosis y/o más prolongada sea su administración, se compromete un mayor número de funciones del hipocampo, o por lo menos las más complejas (10). No obstante, en diferentes modelos, o usando diferentes dosis de GC, pueden observarse efectos diferentes, incluso opuestos, a los antedichos (19). El estrés repetido también afecta la corteza prefrontal y la amígdala: causa acortamiento dendrítico en la corteza prefrontal medial (20, 21), pero produce crecimiento dendrítico en neuronas de la amígdala (22) y de la corteza orbitofrontal (23). Las consecuencias de estos cambios y el rol exacto de los GC en los mismos aún no han sido dilucidados (8). La respuesta cerebral a los GC depende también de la historia previa del organismo. Los antecedentes de estrés en etapa precoces, como la falta de cuidados maternos postnatales en animales (24) así como la historia de abuso infantil en humanos (25), predisponen a deficiencias cognitivas y trastornos psiquiátricos; el mecanismo parecería estar relacionado con la generación de alteraciones funcionales en el área CA1, menores respuestas a serotonina y reducción de la LTP, generados durante dichas situaciones de estrés crónico en etapas precoces de la vida (13). Asimismo, los niveles de GC elevados de manera persistente son neurotóxicos, siendo el hipocampo particularmente sensible a estos efectos. Estudios en animales han mostrado que el exceso de GC puede inducir una regresión de las dendritas e inhibir la neurogénesis en el giro dentado, y contribuir a la apoptosis neuronal (8). También se ha demostrado una relación inversa entre los niveles de GC y volumen del hipocampo, en estudios en animales (26) y en neuroimágenes en humanos (8). Esta relación inversa reflejaría la función del hipocampo en modular la secreción de GC, así como los efectos de éstos en el hipocampo. EDITORIAL SCIENS // 21

Dra. Paula Antúnez Joels M, en su revisión del año 2008 de las acciones funcionales de los GC en el hipocampo, las resume brillantemente. Luego de un estrés, se secretan grandes cantidades de GCs, que ingresan al cerebro y se ligan a receptores MC con alta afinidad –particularmente abundantes en regiones límbicas–, y a receptores GC –más ubicuos en sistema nervioso– con menor afinidad. Poco tiempo después del evento estresante, los GCs –en interacción con ciertas monoaminas y neuropéptidos–, tienen el potencial de aumentar la excitabilidad celular en subcampos del hipocampo, como el área CA1. Estas acciones se inician rápidamente y se producen por efectos no genómicos. Al mismo tiempo, los GCs desencadenan otras respuestas lentas y mediadas por efectos genómicos. Esto provoca la atenuación del flujo de información excitatoria en el área CA1, y al mismo tiempo se reduce la inducción de la LTP. De esta manera, se normaliza la actividad del hipocampo algunas horas después del evento estresante, y se conserva la información codificada del evento. Estos efectos adaptativos se tornan maladaptivos si el estrés ocurre repetitivamente, de manera impredecible. En este caso, i) la normalización de la actividad del hipocampo resulta menos eficiente (particularmente cuando otras áreas límbicas, como la amígdala, se activaron durante el estrés), ii) la inducción de LTP resulta persistentemente reducida, y iii) las respuestas mediadas por serotonina se atenúan. Las antedichas alteraciones contribuirían a la patogenia de trastornos relacionados con el estrés, como la depresión mayor y otros (figura 2) (13). CRH Otro componente del sistema HHA con acciones directas sobre el sistema nervioso, e implicado en la fisiopatogenia de ciertas enfermedades psiquiátricas, es la hormona liberadora de corticotrofina (CRH). Este péptido tiene una distribución heterogénea en el SNC: abunda en núcleo paraventricular hipotalámico, neocorteza, estria terminalis, locus coerulus y núcleo del rafe. También varía la distribución central de sus dos tipos de receptores, CRF 1 y 2, y existen otros agonistas endógenos de los mismos, por ejemplo la urocortina. La CRH, además de su rol en el eje HHA, interviene en múltiples acciones fisiológicas, desde funciones conductuales y cognitivas hasta autonómicas, entre otras (27). La propia CRH puede inducir LTP o potenciar la magnitud de LTP inducida por otros medios; estas acciones son mediadas por receptores CRH1 (28). Estos efectos pueden tener implicancias en los procesos de aprendizaje y memoria durante el estrés (13). Se han descripto alteraciones en la secreción, actividad y regulación de la CRH como mecanismos fisiopatogénicos contribuyentes a la génesis de la ansiedad y la depresión (tablas 1 y 2) (27). Al igual que en otros aspectos del eje HHA, existen, en respuesta al estrés y en la fisiopatogenia de enfermedades psiquiátricas, interacciones entre CRH y sistema glutamatérgico y dopaminérgico. TABLA 1 CRH y depresión (27) TABLA 2 • CRH aumentado en LCR en pacientes deprimidos no medicados, que se normalizan con tratamiento antidepresivo exitoso. • Disminución de receptores CRH en corteza prefrontal de pacientes deprimidos suicidas. • Hiperactividad del eje HHA en deprimidos. • CRH y su ARNm elevados en núcleo hipotalámico PVN en pacientes deprimidos. • CRH aumentado en LCR en primates adultos expuestos a estrés temprano, que se asocia a riesgo de depresión en humanos. Las acciones excitatorias glutamatérgicas son moduladas por CRH y por un péptido endógeno relacionado con CRH, la urocortina I (Ucn I), en áreas del sistema límbico con alta concentración de receptores CRF1 y CRF2 (29). La señal excitatoria de la amígdala basolateral hacia la corteza prefrontal medial es afectada por dopamina, CRH, y su combinación: la dopamina via receptores D 1 deprime la neurotransmisión glutamatérgica de la amígdala a la corteza prefrontal y esta acción es potenciada por CRH (28). Mediadores genéticos de los efectos estructurales y funcionales de los GC en el SNC - GC y neurotransmisión Se conocen varios receptores de neurotransmisores y hormonas en el SNC sobre los cuales influyen los GCs –5-HT 1A , adenosina A 1 , vasopresina V 1a y ocitocina–, aunque no se ha podido precisar exactamente el significado preciso de estas interacciones, debido a las limitaciones de los modelos experimentales. Por otra parte, los GC ejercerían regulación descendente del gen de la enzima MAO, reduciendo el catabolismo de ciertos neurotransmisores (serotonina, dopamina, noradrenalina), y aumentando por ende la biodisponibilidad de los mismos. - GC y estructura neuronal Existen numerosos genes vinculados a la estructura neuronal, a su crecimiento externo o a su citosqueleto regulados por los GC: beta-tubulina (TUBB2), polipéptido liviano de neurofilamentos, quimerina 1 (CHN1), glicoproteína M6A (GPM6A), proteína asociada a microtubulos 1B (MAP1B). Estos efectos mediarían las modificaciones en más o en menos que pueden producir los GC sobre las dendritas. - GC y dinámica vesicular Existen numerosos genes vinculados a la dinámica –exocitosis y endocitosis– de las vesículas neuronales cuya transcripción puede ser modificada por los GC, que en general resultan en mayor actividad del ciclo vesicular. - GC y adhesión celular Los GC reducirían la expresión de varios genes que regulan proteínas de adhesión celular, entre ellas las de hipocampo, explicando al menos en parte la menor adhesión neuronal en el hipocampo que se observa bajo estrés crónico. - GC y factores neurotróficos Los GC modificarían la expresión de varios factores neurotróficos, principalmente el factor neurotrófico cerebral (BDNF), que contribuirían a la reducción de volumen de diversas estructuras nerviosas observada en situaciones de hipercortisolismo crónico y sustentarían la hipótesis neurotrófica de la depresión. Sin embargo, en numerosos estudios experimentales no se pudo demostrar un efecto significativo de los GC sobre factores neurotróficos ni una relación causal con cambios estructurales en el SNC (30). CRH y ansiedad • Administración central de CRH a animales de laboratorio produce ansiedad. • Este efecto puede ser bloqueado con antagonistas CRH. • CRH incrementa la actividad de sistemas noradrenérgicos cerebrales, implicados en la fisiopatogenia de la ansiedad. • CRH aumentado en LCR en ratas expuestas a estrés temprano, que se asocia a riesgo de ansiedad en humanos. • Benzodiazepinas reducen CRH en LCR. 22 // EDITORIAL SCIENS

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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 10
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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 12
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 13
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 14
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 15
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 16
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 17
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 19
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 20
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 21
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 22
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 23
Tratado de Actualización en Psiquiartía - Fascículo 24
Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 25
46 - V R Rohwain - Julio 2019
45 - E Zaidel - Mayo 2019
45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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