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Psicofarmacología 58

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dr. Sebastián A.

Dr. Sebastián A. Alvano, Dra. Mariana C. Moncaut, Dr. Luis María Zieher Introducción Los avances neurocientíficos, clínicos y farmacológicos se articulan para una mejor comprensión del uso racional de la terapéutica. Un cuerpo creciente de estudios clínicos y farmacológicos diseñados (ensayos clínicos controlados), avalan en su mayoría, los reportes clínicos previos que demostraban más beneficios con el accionar conjunto de terapias farmacológicas y psicoterapéuticas en los distintos desórdenes psiquiátricos (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11). A su vez, los trabajos neurocientíficos sobre las variables etiopatogénicas, y el sustrato biológico que subyace a los diferentes trastornos, fundamentan la combinación de ambos procedimientos. Los estudios en los cuadros depresivos y de ansiedad son un ejemplo de esto (12, 13, 14, 15, 16). Las diferentes áreas que conforman las redes neuronales involucradas en estos trastornos son las mismas, o por lo menos están muy emparentadas, con aquellas que intervienen en procesos fisiológicos normales como el procesamiento emocional y la respuesta al estrés. Las modificaciones en esta red se van a producir por la interacción gen–entorno, sobre todo con las experiencias tempranas de la vida, donde los circuitos involucrados son altamente plásticos, esto es, capaces de modificar su citoarquitectura y sus funciones fisiológicas. Así, las transformaciones de los circuitos neuronales por procesos de plasticidad podrán modificar el pensamiento, la conducta y los sentimientos futuros, y serán las que proporcionan la individualidad de cada uno de nosotros (17, 18, 19, 20). Numerosos estudios en humanos, simios y roedores, han revelado los efectos significativos del entorno en favorecer, o provocar una disfunción en los mecanismos de neuroplasticidad, incluyendo tanto el nivel celular, como el molecular, y modificaciones epigenéticas durante el desarrollo. En el caso de los desórdenes depresivos y de ansiedad, diferentes estudios avalan un modelo de disrupción de la neuroplasticidad, por temor y otros diferentes tipos de estresores, que llevarán a una carga alostática, que contribuye en forma importante en la fisiopatología de estos trastornos, y es bloqueada o revertida por la medicación (21, 22, 23, 24). Nestler comenta que los modelos animales no han permitido separar estos dos trastornos. La validación reversa establece que un modelo de depresión o ansiedad no es válido si no es corregido por la medicación en uso; sin embargo, fármacos como los antidepresivos pueden modificar ambos tipos de trastornos (25). La diferencia entre los distintos desórdenes depresivos y de ansiedad estaría dada, por un lado, por las experiencias previas de vida y los recuerdos resultantes (que, en conjunto con la predisposición genética, afectarán la red previamente mencionada), y en segundo lugar, porque en los diferentes trastornos no intervendrían exactamente las mismas áreas, dentro de la red involucrada, ni estas se afectarían con igual fuerza. Se provocan, así, diferencias disfuncionales por niveles de sistemas altamente interconectados, y el procesamiento final de esta red en conjunto es distinto para cada desorden (12, 13, 17, 18, 19, 20). De esta manera, las variables etiopatogénicas involucradas permiten comprender que en el tratamiento de los diferentes trastornos, si bien la medicación puede llevar las alteraciones fisiológicas y neuroplásticas a su rango de normalidad dis- minuyendo la signosintomatología, y facilitando en muchos casos nuevos engramas de aprendizaje y memoria, un tratamiento adecuado debe incluir diferentes procedimientos psicoterapéuticos (12, 13). Más allá de la mejoría sintomática lograda por la medicación, los abordajes psicoterapéuticos y psicosociales cumplen un papel central en la mejoría del funcionamiento vincular, social y laboral, así como para disminuir el riesgo de recaídas y/o recurrencias a mediano y largo plazo, etapas en las cuales trabajos previos demuestran menor efecto terapéutico para las benzodiazepinas en los trastornos de ansiedad y los últimos estudios farmacológicos discuten la eficacia de los antidepresivos, en los trastornos depresivos. Por otro lado, ante la falta de respuesta, el agregado de una psicoterapia, a diferencia de una polifarmacia irracional, evita interacciones riesgosas y la potenciación de efectos adversos. Los hallazgos fisiológicos y neurobiológicos también avalan la importancia de la implementación conjunta de estas herramientas terapéuticas (3, 6, 9, 12, 13, 14, 15, 16, 26, 27). El entendimiento de los mecanismos subyacentes sobre los que actúan las terapias farmacológicas y psicológicas, junto con un correcto diagnóstico clínico del desorden involucrado, y la comprensión de la problemática vital que aqueja a la persona tratada, orientan al terapeuta en el proceso de recuperación del paciente para que adquiera nuevas y positivas experiencias de vida (12, 13). Método Se realiza una revisión bibliográfica de los principales artículos publicados en PUBMED y en revistas especializadas en Farmacología, Psicofarmacología y Psiquiatría. Se toman, también, los libros de los autores más jerarquizados sobre el tema bajo tratamiento. La información recogida ha sido categorizada, ordenada y clasificada según los hallazgos más relevantes y mejor documentados. Sinopsis del procesamiento emocional y la respuesta al estrés Emociones y sentimientos Las emociones ponen pasión a nuestros actos, refuerzan nuestros recuerdos y gobiernan parte de nuestra vida. Un estado emocional tiene dos componentes, a saber, uno que, utilizando el cuerpo como su teatro, produce una suma de cambios corporales, mediados por un grupo de respuestas periféricas: autónomas, endócrinas y del sistema motor, donde participan estructuras subcorticales, que serán activadas por el complejo nuclear amigdalino, como el hipotálamo y diferentes núcleos del tronco encefálico. Este componente se denomina emoción propiamente dicha, estado corporal emocional (ECE), o expresión somática de las emociones, y se diferencia del que le sigue, que es el sentimiento o experiencia conciente emocional. La toma de conciencia de la emoción se produce en segundo término, una vez que diferentes cortezas reciben la suma de los cambios que ocurren en el ECE. Es decir que la “experiencia emocional conciente o sentimiento” se produce por la lectura que las cortezas hacen de lo que le sucede al cuerpo (12, 13, 28). El procesamiento emocional La amígdala (estructura con forma de almendra enterrada, 10 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 9:58, Octubre 2009 literalmente, en la porción anteromedial de cada lóbulo temporal) desempeña un papel fundamental en el procesamiento emocional y en la respuesta al estrés. Distinto tipo de información puede llegar a la amígdala como: 1- las aferencias sensoriales que traen la información del mundo externo, o 2- la información proveniente de señales viscerales y nociceptivas, capaces de desencadenar estados de miedo, ansiedad o depresión. La información que viaja por vías que utilizan el tálamo como una estación previa puede llegar a la amígdala a través de dos vías separadas: la vías talámicas directa, que por arribar a la amígdala sin pasar por corteza es más rápida; e indirecta, más lenta, ya que previamente la información es llevada y procesada a nivel cortical. Una vez que la información llega a la amígdala, esta será quien coordine la activación de las áreas encargadas del procesamiento emocional. Como ya se dijo, un estado emocional tiene dos componentes, el primero es la ‘‘expresión’’ somática de él que se manifiesta en el cuerpo y que va seguido, en segundo término, del sentimiento o ‘‘experiencia’’ emocional conciente que es la toma de conciencia de la emoción. La información sensorial llega al grupo basolateral de la amígdala y se proyecta luego al núcleo central (CeA), desde donde salen las eferencias recíprocas hacia las estructuras diana. De esta forma, la amígdala va a coordinar la activación tanto de las áreas que intervienen en la “expresión” somática inconsciente de las emociones (áreas del hipotálamo y núcleos del tronco encefálico), como la de las cortezas que están relacionadas con la “experiencia” emocional conciente (formación del hipocampo, corteza cingulada anterior, corteza prefrontal, la ínsula). Las vías talámicas directa e indirecta permiten entender cómo la información puede llegar a la amígdala dando una respuesta somática, antes que tomemos conciencia de lo que ha ocurrido y nos demos cuenta de que tenemos miedo. Así, la evaluación inconciente de un estímulo que causa temor precederá a la evaluación conciente. Si se toma como ejemplo la signosintomatología que caracteriza una crisis de angustia, esta consta, al igual que lo que ocurre con otras emociones, de dos componentes: el primero de ellos se manifiesta por la expresión somática (palpitaciones, sudoración, temblores, sensación de ahogo o de atragantarse, opresión torácica, náuseas, mareos), mientras que el otro tiene que ver con la experiencia emocional conciente o sentimiento, donde se ubican los síntomas cognitivos como desrealización, miedo a perder el control o volverse loco, miedo a morir (12, 13, 15, 16, 17, 18, 20). La interacción gen–entorno como base etiológica de los trastornos de ansiedad y depresivos Según lo mencionado se podrá comprender que, tanto los factores ambientales como la predisposición genética, desempeñan un papel esencial en el desarrollo de los cuadros depresivos y de ansiedad y, muy probablemente, con diferente peso, en la totalidad de los trastornos psiquiátricos (17, 18, 21, 22, 23, 29, 30, 31, 32). En este sentido, se debe considerar que desde diversas disciplinas siempre han existido investigadores que intentaron salir de interpretaciones simplificadoras, considerando una policausalidad en la etiología de los diferentes cuadros. Dentro de este contexto no podemos dejar de remitirnos a las “Series Complementarias” de Sigmund Freud, quien en su obra Lecciones de Introducción al Psicoanálisis (1916- 1917), describe estas series, en las cuales explica que la constitución hereditaria, más las experiencias infantiles, componen la predisposición a partir de la cual el vivenciar traumático del adulto puede desencadenar la neurosis (33). FIGURA 1 El procesamiento emocional Esquema general Algunas áreas relacionadas con el procesamiento emocional estarían afectadas en la neurobiología de diferentes trastornos de ansiedad y/o del estado de ánimo. Tomado de Alvano SA. Avatares de la clínica. 2004. EDITORIAL SCIENS // 11

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