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Psicofarmacología 61

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dra. Ángela Sara

Dra. Ángela Sara Agustina Álvarez Sanguedolce especialistas, siempre se debe tener en cuenta la conveniencia de implementar planes terapéuticos integrales que comprendan, además de las intervenciones específicas sobre la salud mental (farmacoterapia y/o psicoterapia), la educación a lo largo de la vida y la participación social del paciente, sin descuidar una alimentación sana, los suplementos dietarios, el ejercicio físico y el tratamiento de otras dolencias cuando sea necesario (4). Al valerse del avance vertiginoso de las neurociencias –como lo demuestran los hallazgos de la neuroplasticidad– y de los valiosos aportes del vasto campo de las psicoterapias, el psiquiatra se encuentra cada vez con más y mejores herramientas terapéuticas que lo sitúan en una posición inmejorable para acompañar al ser humano a vivir del mejor modo posible su última libertad personal. Si bien tanto las sustancias químicas como las palabras modulan la estructura y la química cerebral, en casos graves (por ejemplo: ideas suicidas, depresión mayor, esquizofrenia), el psiquiatra no puede reemplazar la medicación sólo con la psicoterapia, ya que el cambio que se logra con los fármacos es rápido; y las palabras deben servir de apoyo y refuerzo en este caso. No obstante, en la mayoría de los trastornos psiquiátricos debe evaluarse la ayuda psicoterapéutica teniendo en cuenta que es la “medicación más sana y natural” para el paciente. Epílogo Si se considera que la enfermedad mental es el producto de una causalidad circular entre variables neurofisiológicas, subjetivas, sociales y ambientales que interactúan entre sí, las intervenciones terapéuticas exitosas en Psiquiatría pueden comenzar en diferentes niveles y tener efectos “bidireccionales” (6). Esto es, desde los efectos orgánicos de los fármacos que repercuten en las funciones cognitivas superiores, hasta las psicoterapias que, en última instancia, modifican la estructura cerebral. Al respecto, es alentador recordar la afirmación que el psiquiatra y profesor Carlos Velasco Suárez hace en base al trabajo de Kohut: en la profundidad del ser humano se encuentran las fuerzas saludables a las que puede acceder un trabajo psicoterapéutico perseverante y empático (20). En la segunda mitad del siglo que acaba de concluir, Viktor Frankl comunicaba con audacia: “Durante demasiado tiempo –medio siglo– la Psiquiatría intentó interpretar la mente humana como un simple mecanismo y, en consecuencia, la terapia de la enfermedad mental como una mera técnica. En mi opinión ese sueño ha tocado a su fin. En los nuevos horizontes aparece una Psiquiatría humanizada, frente a los rancios cuadros de una Medicina psicologizada” (21). También desafiaba con optimismo –y sobre la base de su propia experiencia– el determinismo de ciertos factores que, escindidos de una visión amplia del ser humano, podrían desalentar los esfuerzos terapéuticos: “¿Es correcta la teoría que nos presenta al hombre como un producto de unos factores condicionantes, bien sean de naturaleza biológica, psicológica o sociológica? ¿Acaso el hombre es un mero producto fortuito del sumatorio de esos factores? (…) ¿Carece el hombre de la capacidad de decisión interior cuando las circunstancias externas anulan o limitan la libertad de elegir su comportamiento externo? Puedo contestar a las preguntas anteriores desde la óptica de la experiencia y también con arreglo a los principios [de la logoterapia] (…) El hombre puede conservar un reducto de libertad espiritual, de independencia mental, incluso en aquellos crueles estados de tensión psíquica y de indigencia física [como los vividos en un campo de concentración]. (…) Al hombre se le puede arrebatar todo salvo una cosa: la última de las libertades humanas –la elección de la actitud personal que debe adoptar frente al destino– para decidir su propio camino” (21). Referencias bibliográficas 1. LaMantia A-S, Katz L (editors). The Changing Brain. Unit IV In: Purves D, Augustine G, Fitzpatrick D and colls. Neuroscience. 2nd Edition. Sinauer Associates, Sunderland, MA USA, 2001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=neurosci.part.1446 2. Nasrallah H. Medications with psychotherapy A synergy to heal the brain. Current Psychiatry, 2006; 5: 11-12. 3. May A, Hajak G, Gänßbauer S, Steffens T, Steffens T, Langguth B, Kleinjung T, Eichhammer P. Structural Brain Alterations following 5 Days of Intervention: Dynamic Aspects of Neuroplasticity. Cerebral Cortex January, 2007; 17: 205-210. 4. Burke D, Hickie I, Breakspear M, Gotzbritish J. Possibilities for the prevention and treatment of cognitive impairment and dementia. Journal of Psychiatry, 2007; 190: 371-372. 5. Kandel, E. Biology and the Future of Psychoanalysis: A New Intellectual Framework for Psychiatry Revisited. Am J Psychiatry, 1999; 156: 505–524. 6. Brenner H, Roder V, Tschacher W. Editorial: The Significance of Psychotherapy in the Age of Neuroscience. Schizophrenia Bulletin, 2006; 32: S10–S11. 7. Pittenger C, Duman R. Stress, Depression, and Neuroplasticity; A Convergence of Mechanisms. Neuropsychopharmacology Reviews, 2008; 33: 88–109. 8. Groc L, Chauloff F. Stress, corticosteroids and excitatory neurotransmission. Future Neurol, 2008; 3: 623-626. 9. Liggan D, Kay J. Some Neurobiological Aspects of Psychotherapy A Review. The Journal of Psychotherapy Practice and Research, 1999; 8: 103–114. 10. Gabbard G. A neurobiologically informed perspective on psychotherapy. British Journal of Psychiatry, 2000; 177: 117-122. 11. Yeh S, Fricke R, Edwards D. The Effect of Social Experience on Serotonergic Modulation of the Escape Circuit of Crayfish. Science, 1996; 271: 366- 369. 12. Meyer-Lindenberg A, Weinberger D. Intermediate phenotypes and genetic mechanisms of psychiatric disorders. Nature Reviews Neuroscience, 2006; 7: 818-827. 13. Insel T, Quirion R. Psychiatry as a Clincal Neuroscience Discipline. JAMA, 2005; 294: 2221- 2224. 14. Weaver I, Cervoni N, Champagne F, et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nat Neurosci, 2004; 7: 847-854. 15. Nasrallah H. Psychiatry’s future is here Here are 6 trends to watch that Hill affect your practice. Current Psychiatry, 2009; 8: 16-18. 16. Krystal J. Neuroplasticity as a Target for the Pharmacotherapy of Psychiatric Disorders: New Opportunities for Synergy with Psychotherapy. Biol Psychiatry, 2007; 62: 833–834. 17. Gelyana D, Garfield D. Book Review: The Neuroscience of Psychotherapy: Building and Rebuilding the Human Brain by Louis J. Cozolino, Ph.D (New York, W. W. Norton & Company, 2002) Psychiatric Services, 2003; 54: 1419-1420. 18. Kandel E. Psychotherapy and the Single Synapse: The Impact of Psychiatric Thought on Neurobiological Research. New England Journal of Medicine, 1979; 301: 1028-1037. 19. Lyons-Ruth K & members of the Change Process Study Group. Implicit Relational Knowing: its Role in Development and Psychoanalytic Treatment. Infant Mental Health Journal, 1998; 19: 282-289. 20. Velasco Suárez, C. Psiquiatría y Persona. Buenos Aires: Editorial de la Universidad Católica Argentina, 2003. 21. Frankl V. El hombre en busca de sentido. Barcelona: Herder Editorial, 2004. 36 // EDITORIAL SCIENS

n Novedades El factor neurotrófico cerebral: su potencial en el tratamiento psicofarmacológico Dra. Edith Serfaty Miembro del Colegio Internacional de Neuropsicofarmacología. Investigadora del Instituto de Investigaciones Epidemiológicas. Academia Nacional de Medicina. República Argentina. El factor neurotrófico cerebral también conocido como BDNF es una proteína que, en los seres humanos, es codificado por el gen de BDNF. BDNF es miembro de las neurotrofinas que componen una familia de factores de crecimiento. El BDNF se encuentra en ciertas neuronas del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico, ayuda a la supervivencia de las neuronas existentes, y a potenciar el crecimiento y la diferenciación de nuevas neuronas y de las sinapsis en el cerebro. Es activo en el hipocampo, la corteza y las áreas del foramen, vitales para el aprendizaje, la memoria, y el pensamiento. El BDNF en sí mismo es importante para la memoria de largo plazo. El BDNF es el segundo factor neutrófico que fue caracterizado después del factor de crecimiento nervioso (NGF). Aunque formen antes del nacimiento a la gran mayoría de neuronas en el cerebro de los mamíferos, las partes del cerebro adulto conservan la capacidad de hacer crecer a las nuevas neuronas de las células de vástago de los nervios en un proceso conocido como neurogénesis. Las neurotrofinas son los productos químicos que ayudan a estimular y a controlar la neurogénesis, y el BDNF es uno de los más activos. En ratones analizados, sin la capacidad de producir BDNF, se observó que sufren defectos de desarrollo en el cerebro y el sistema nervioso sensorial, y generalmente mueren pronto después del nacimiento, lo que sugiere que el BDNF desempeña un papel importante en el crecimiento y la supervivencia cerebral. El Dr. Peter Gass y el Dr. R. Hellweg, de la Universidad de Helderberg, y de Berlín, respectivamente, en Alemania, publicaron en la revista The Internacional Journal of Neuropsychopharmacology (febrero de 2010) del Colegio Internacional de Neuropsicofarmacología, un estudio en el que plantean que a más de una década de haber sido postulada la “Teoría molecular y celular de la depresión”, el BDNF continúa siendo una parte medular tanto en la patofisiología de la depresión como en el tratamiento antidepresivo. Según refieren, el estrés, que es uno de los desencadenantes del síndrome depresivo, reduce el factor neurotrófico cerebral, especialmente en el hipocampo; mientras que las drogas antidepresivas, el tratamiento electroconvulsivoterápico y también un refuerzo del apoyo del medio que rodea al paciente, logran un incremento de este factor. Por lo tanto, el BDNF podría ser un invalorable marcador para medir un estado depresivo y también su resolución. Lamentablemente, es difícil aún medir este factor en el líquido cefalorraquídeo de personas vivas; aunque sí es posible medirlo a nivel tisular. Sin embargo, hay un enorme interés en la medición en sangre. El problema que se presenta es que el factor BDNF en sangre, no solo proviene del cerebro, sino también de zonas periféricas, ya que muchos tejidos del cuerpo tienen este factor de crecimiento. Dado que el factor BDNF cruza la barrera encefálica, es posible pensar que altas concentraciones de BDNF en sangre, se corresponderían también con altas concentraciones a nivel encefálico (hecho que fue corroborado en experimentaciones animales, según Karege y col, 2002 (1). Recientemente se demostró una asociación positiva entre el N-acetilaspertato (marcador de la integridad neural según Moffet y col., 2007) (2), y el nivel del BDNF a nivel de sangre en sujetos sanos. Usualmente, el BDNF se acumula en las plaquetas y trombocitos, pero no se fabrica allí. Las células del sistema nervioso central y las células endoteliales contribuyen al nivel del factor en sangre, y las plaquetas actuarían como almacenaje. Por lo tanto, las plaquetas tendrían un papel activo en mantener una homeostasis del factor. En estudios efectuados en algunos países se demostró que existirían pocas diferencias entre los niveles séricos entre sujetos sanos y aquellos con depresión, lo que podría deberse a la metodología utilizada. Las mujeres tendrían una concentración mayor del factor y una mayor distribución, mientras que los niveles séricos serían similares en ambos sexos. Existen teorías que suponen que un incremento en la secreción del BDNF a nivel periférico podría influir a nivel central. Si el descenso de los niveles de BDNF en pacientes depresivos es seguido de un incremento cuando se administra antidepresivos, la medición del factor podría ser de valor a fin de efectuar un seguimiento del estado clínico del paciente. Como se señaló antes, hay que tener en cuenta la multiplicidad de fuentes de producción de BDNF y que los cambios temporales podrían no corresponderse con cambios a nivel central (Sartorious y col., 2009) (3). Niveles bajos de BDNF también fueron observados en otros procesos psicopatológicos, por ejemplo, esquizofrenia, ataques de pánico, trastornos de la alimentación y enfermedad de Alzehimer. En cambio, la poca disponibilidad de BDNF endógena puede correlacionarse con una cierta vulnerabilidad para algunos síntomas psicopatológicos de distintas enfermedades psiquiátricas. A pesar de la multiplicidad del origen de este factor de crecimiento neuronal, y a sus diferencias momentáneas de concentración, conviene resaltar que la diferencia encontrada en su concentración antes y después de la administración de antidepresivos puede sugerir, según los autores, que podría transformarse en un marcador predictivo de la respuesta a un tratamiento antidepresivo específico. Profundizar en la metodología de dopaje de esta sustancia en sangre a fin de poder llegar a discriminar su origen podría, entonces, ser una contribución en el estudio de aspectos del tratamiento farmacológico de pacientes con problemas psicopatológicos. Gass P. y Hellweg R. Peripheral brainderived neurotrophic factor (BDNF) as a biomarker for affective disorders? The International Neuropsychopharmacology, Vol. 13, Special Issue 01, Feb 2010, p. 1-14. Referencias 1. Karege F et al. Postnatal developmental profile of brain-derived neurotrophic factor in rat brain and platelets. Neurociencie Letters, 2002, 328, 261- 264. 2. Moffett JR, Ross B, Arun P, Madhavarao CN, Namboodiri AM. N- Acetylaspartate in the CNS: from neurodiagnostics to neurobiology. Progress in Neurobiology. 2007, 81; 89-131. 3. Sartorius A, Hellweg R, Litzke J, Vogt MA, et. Al. Correlations and discrepancies bitmeen serum and brain tissue levels of neurotrophins after electroconvulsive treatment in rats. Pharmacopsychiatry, 2009, 42:270-276. 38 // EDITORIAL SCIENS

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