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Psicofarmacología 73

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dr. Guillermo Delmonte

Dr. Guillermo Delmonte demencia asociado a EP que presente depresión y esté tratado con selegilina, no mejore habrá que evaluar hacer un cambio en la medicación para la propia EP, con el consiguiente cambio de la selegilina por algún otro fármaco antidepresivo. La trazodona, que bloquea los receptores de serotonina 5HT 2A, y que también inhibe la recaptura de serotonina, bloquea los receptores a–adrenérgicos, e histaminérgicos. Es también un antidepresivo que se puede utilizar en el tratamiento de la depresión en las demencias por enfermedad de Parkinson, ya que presenta un buen perfil sedativo e hipnótico, hay reportes de su uso en ancianos con agitación, en pacientes con enfermedad de Alzheimer, y en pacientes con demencias fronto- temporales (7). Debe evitarse la asociación con IMAO, pudiéndose asociar a otros ATD como complemento y potenciar la eficacia terapéutica de los ISRS. La dosis media es de 70 mg/día y en algunos pacientes con síntomas psicóticos leves la administración de trazodona, por su efecto sedativo e hipnótico, puede evitar la asociación con fármacos antipsicóticos con el posible agravamiento de síntomas extrapiramidales por su administración en pacientes con enfermedad de Parkinson. La terapia electroconvulsiva (TEC) se reserva como una indicación posible en las depresiones de pacientes con demencia en EP, sobre todo si se asocian síntomas psicóticos, y no han respondido a la medicación psicofarmacológica o existe alguna contraindicación para su administración. Hay que tener presente que si bien la TEC es efectiva en el manejo de pacientes con depresión y / o psicosis en pacientes con enfermedad de Parkinson, pudiendo mejorar los síntomas propios de la EP, la TEC puede aumentar el déficit neurocognitivo por varias semanas, situación que hay que evaluar tratándose de pacientes con un cuadro de demencia asociada a su enfermedad de base (EP) (7). El pramipexol por su acción antagonista 5HT2A, por estimulación directa del receptores postsinápticos de dopamina y por los receptores D2 presenta actividad antiparkinsoniana. Existen trabajos que muestran que su acción antidepresiva es potenciadora de la medicación ATD sin agravamiento de la sintomatología extrapiramidal. De todas maneras, aún faltan estudios que demuestren su efecto potenciador en los tratamientos de las depresiones, como así también su eficacia en pacientes con depresión y demencia en enfermedad de Parkinson. Síntomas psicóticos en pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson Los síntomas psicóticos se pueden presentar a lo largo de la enfermedad de Parkinson, siendo más frecuentes en estadíos más avanzados de la enfermedad, y se relacionan con el deterioro neurocognitivo propio de la enfermedad de Parkinson. Las alucinaciones, sobre todo las visuales, de personas, animales, son las más comunes, pudiéndose registrar hasta en un 44 % (10). A medida que el deterioro neurocognitivo progresa y se hace más evidente, en estadios más avanzados de la EP, y de la demencia, surgen además alucinaciones asociadas a ideación delirantes, con mayor pérdida de la autoconciencia (10). Estos cambios en la clínica de la demencia en la enfermedad de Parkinson donde se manifiestan síntomas psicóticos se puede deber en parte al resultado de la medicación antiparkinsoniana, dopaminomimética, y anticolinesterásicos, asociados entre ellas o no. En estos casos a veces con la reducción o cambio de la dosis los síntomas psicóticos mejoran, evitándose dar medicación específica (antipsicóticos). En los estadios avanzados de la demencia por enfermedad de Parkinson se producen cambios en las vías dopaminérgicas meso-límbicas y meso-corticales, produciendo síntomas psicóticos con el agravamiento del deterioro neurocognitivo. Otras manifestaciones de síntomas psicóticos en estos pacientes pueden incluir, confusión, conductas inapropiadas, otros desórdenes del pensamiento, como ser ideación de tipo paranoide. En la mayoría de los casos estos síntomas psicóticos pueden presentar fluctuaciones durante el día empeorando hacia la noche, siendo el insomnio un síntoma asociado algo frecuente. Hay que tener presente que aspectos clínicos generales, como ser alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones sobre todo respiratorias o urológicas, alteraciones sensoriales, como ser la pérdida o disminución de la audición y / o de la visión, alteraciones en el entorno, cambio de hábitat y / o cuidadores, pueden precipitar o exacerbar los síntomas psicóticos (14). Muchos cuadros donde aparecen síntomas psicóticos anticipan el inicio de un cuadro de demencia asociado a la propia enfermedad o en su defecto la predisponen, estableciendo un pronóstico más desfavorable y una sobrevida de no más de 2 años (11). Tratamiento de síntomas psicóticos en pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson Tal vez como primera medida en el tratamiento de los síntomas psicóticos de estos pacientes con demencia y enfermedad de Parkinson, antes que establecer medicación antipsicótica, por más que se trate de antipsicóticos de segunda generación (atípicos), es poder reducir cierta medicación para la enfermedad de Parkinson, como ser medicación anticolinérgica, luego amantadita, selegilina, agonistas dopaminérgicos y L-Dopa, medicación de antidepresivos tricíclicos, o IMAO. En cuanto a este criterio, sabemos de un cierto límite en la reducción por la posible reaparición de síntomas motores, aunque a veces pacientes y familiares prefieren y toleran alguna sintomatología de la EP, como cierta rigidez a la presencia de síntomas psicóticos (12). Esta reducción ha de hacerse gradualmente por el peligro de cierta irreversibilidad en la reaparición de disfunción motora, pudiendo llevar al paciente a una situación de mayor deterioro motor, hasta poder producir una total inmovilidad (12). De no ser posible el manejo de los síntomas psicóticos con estas medidas, ha de establecerse una medicación con 26 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:73, Abril 2012 antipsicóticos atípicos, ya que los antipsicóticos típicos pueden exacerbar los síntomas parkinsonianos. El establecimiento de la medicación antipsicótica para el manejo de los cuadros de psicosis de estos pacientes con demencia y enfermedad de Parkinson, debe establecerse con un criterio médico cuando se hace difícil el manejo, cuando se han agotado otras medidas terapéuticas tendientes a revertir el cuadro, cuando el paciente se torna inmanejable y / o peligroso para si o para terceros (15). A pesar de ciertos efectos adversos y de contraindicaciones, como ser el posible alargamiento del intervalo QTc, la posibilidad de poder producir un cuadro de ACV sobre todo en pacientes con demencia (13) (14), y el síndrome metabólico, son medicamentos bien tolerados, y efectivos en la resolución de cuadros psicóticos en pacientes con enfermedad de Parkinson asociados o no con demencias. De estos antipsicóticos los más estudiados son la quetiapina y la clozapina, ya que hay evidencias de la menor probabilidad de exacerbar los síntomas de la EP, y han mostrado producir menor incidencia que la risperidona, la olanzapina, por su menor afinidad en la unión al receptor D2. La clozapina tiene el inconveniente de poder producir neutropenia - agranulocitosis -, por eso debe ser administrado bajo farmacovigilancia, además de poder producir un síndrome metabólico, muerte súbita, miocarditis y de la posibilidad de producir ACV y muerte en pacientes añosos y con demencia, pero sus efectos sobre la propia enfermedad de Parkinson son benéficos permitiendo en algunos casos poder reducir la dosis de agentes farmacológicos antiparkinsoniana. Se la prescribe en dosis bajas desde 6,25 mg a día 12,5 mg /día, preferentemente en una única dosis nocturna, y se puede ir incrementando la dosis, de acuerdo a la necesidades del paciente para poder controlar los síntomas .Es la droga más estudiada en psicosis y enfermedad de Parkinson, y se ha demostrado su eficacia, no así su seguridad (16). El uso de clozapina queda reservado en caso de que no haya respuesta terapéutica a la quetiapina, o en caso de que ésta produzca síntomas extrapiramidales. Por su baja incidencia en la producción de síntomas extrapiramidales es el anti psicótico de 1ra elección en estos cuadros entre enfermedad de Parkinson y demencia asociados a la presencia de síntomas psicóticos, leves o moderados. Los efectos sedativos, la baja incidencia de efectos adversos, la regulación del sueño, y la baja capacidad de producir trastornos cognitivos, la convierten en una droga efectiva, y segura, frente a la clozapina y más lejos aún de los demás antipsicóticos. Hay reportes de que la quetiapina puede producir alteraciones tiroideas, con niveles más bajos de la T4 libre, con baja incidencia en manifestaciones clínicas, pero debe prestarse cierta atención en los pacientes de edad avanzada en que se pueden presentar con mayor asiduidad los trastornos tiroideos. La dosis inicial suele ser de 12,5 mg / 24 hs en dosis única por la noche y se puede ir incrementando hasta un máximo de 300 mg / día en 2 o 3 tomas diarias dependiendo de la sintomatología del paciente. Hay aún poca experiencia con la ziprazidona, un antagonista débil del receptor D2, monitoreando la función cardíaca y evaluando el intervalo QTc, ya que este fármaco lo puede alargar, el aripiprazol un agonista parcial en relación al mismo receptor, pero ambos han mostrado cierta seguridad en su administración en estos pacientes. Estos fármacos antipsicóticos han de prescribirse en bajas dosis e ir aumentando, si es necesario de a poco ajustar la dosis entre 5 y 7 días (14), en geriatría, se ha de comenzar con bajas dosis y aumentar muy de a poco, y una vez resuelto el cuadro asociado de psicosis, debe retirarse muy gradualmente por la posibilidad de la reaparición de dicho estado, y por la posibilidad de que el retiro abrupto no sólo permita la reaparición, sino también un cuadro psicótico más exacerbado y más refractario al tratamiento farmacológico (12). Hay trabajos donde la administración de fármacos anticolinesterásicos puede mejorar los síntomas psicóticos sin exacerbar los síntomas motores, y sin la necesidad de administrar antipsicóticos, o si es necesario su administración, se puedan prescribir en menor dosis (15). Estos fármacos, los anticolinesterásicos han mostrado efectos favorables sobre algunas alteraciones neurocognitivas, trastornos conductuales (ej.: apatía, ansiedad, alucinaciones, delirios), síntomas neuropsiquiátricos (X4). Actualmente, hay disponibles tres inhibidores de la acetilcolinesterasa para el tratamiento de la demencia en la enfermedad de Parkinson, y que son el donepecilo, la rivastigmina y la galantamina. Su eficacia a dosis equivalentes es similar y las tres aumentan la disponibilidad de acetilcolina en el cerebro. Estos fármacos han de ser prescriptos comenzando con dosis bajas e ir incrementando de a poco, y con cierto resguardo ya que pueden exacerbar o inducir síntomas extrapiramidales, en enfermos con EPOC, y pacientes con antecedentes de asma, ulcera duodenal o gástrica, en pacientes con alteraciones en la conducción cardíaca, pudiendo llevar al paciente a presentar bradicardias sintomáticas y cuadros sincopales (X5). Delirium en pacientes con demencia por enfermedad de Parkinson Los cuadros de delirium pueden ser clasificados como: delirium por condición médica general, inducido por sustancias, o debido a múltiples etiologías. Se caracteriza, básicamente, por la disminución del campo y alteración de la conciencia y de la cognición, está diferenciado en el DSM-IV- TR por sus diferentes etiologías. Es un cuadro de confusión mental de tipo agudo, debido a alguna alteración, metabólica, y/o tóxica, siendo de tipo reversible. No está visto cómo un trastorno o enfermedad mental si no como un síndrome debido a varias causas, y que concuerdan en una sintomatología común. Es un estado mental que se caracteriza por una disminución en la claridad de la conciencia, sobre todo referido al entorno, con manifestaciones de alteraciones cognitivas, de aparición aguda y con fluctuaciones en sus manifestaciones sintomáticas, y de EDITORIAL SCIENS // 27

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45 - E Yarri - Mayo 2019
44 - E Zaidel - Marzo 2019
44 - P Forcada - Marzo 2019
43 - E Zaidel - Septiembre 2018
43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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