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Psicofarmacología 73

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dr. Guillermo Delmonte

Dr. Guillermo Delmonte si los síntomas de manía / hipomanía se presentan con una falla en el control de los impulsos. Litio, valproato, son los más citados, pero faltan estudios en esta población de pacientes y hay que tener en cuenta que pueden exacerbar los síntomas de la enfermedad de Parkinson, y con el litio pueden aumentar los trastornos neurocognitivos, el temblor y la aparición de hipotiroidismo secundario a su administración (23) (24). Apatía Al menos un 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan apatía, que se manifiesta por indiferencia afectiva, falta de motivación, de iniciativa. En muchas ocasiones la apatía no le causa preocupación al paciente, pero suele preocupar a los cuidadores y familiares, que lo pueden confundir con depresión, pudiendo o no coexistir entre ambas. Es un cambio en la conducta muy frecuente en las demencias corticales, subcortical, como las demencias por enfermedad de Parkinson, y la enfermedad cerebrovascular. La apatía es también un síntoma que se observa en estos pacientes con demencia, delirium y desmoralización (25). Debe poder ser diferenciada de otros cuadros neurológicos, que pueden confundir el cuadro, como aquinesia, hipotonía, bradiquinesia, disfunción cognitiva, hipomimia, y también diferenciarse de depresión para poder ser correctamente tratada. Los antidepresivos ISRS, muy prescriptos en depresión en pacientes con enfermedad de Parkinson, pueden causar apatía, aunque esto no se ha podido demostrar particularmente en estos pacientes con EP (24). El tratamiento de la apatía en los pacientes con demencia y enfermedad de Parkinson puede mejorar con inhibidores de la acetilcolinesterasa, y también pueden mejorar algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Fármacos como los agonistas dopaminérgicos, amantadita, cabergolina, levodopa, ropinirol, pramipexol, selegilina, pueden mejorar la apatía, sobre todo cuando la disfunción cognitiva es leve, debiéndose tener presente que estos fármacos pueden producir conductas o actividad motora aberrante o improductiva (X6). Manifestaciones cognitivas en pacientes con enfermedad de Parkinson Los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan con alta frecuencia algún compromiso cognitivo que puede ir desde una leve disfunción ejecutiva hasta un cuadro de demencia, siendo esta última en un porcentaje que va desde el 25 al 40 % de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Se trata más de una demencia de tipo subcortical, la que se asocia a los trastornos del movimiento, con características de disfunción ejecutiva que se manifiesta por déficit en la capacidad de procesar nueva información, y anticipar, planear, iniciar, mantener y cambiar conductas, y estrategias cognitivas. Se ven afectadas en algún grado habilidades viso espaciales, velocidad de procesamiento de la información, la capacidad atencional, la evocación, la fluencia verbal, el planeamiento espacial, y cierto empobrecimiento en la capacidad de armar pensamientos. La asociación con depresión, con disfunción motora importante y antecedentes familiares de demencia, influyen mucho en el establecimiento de un trastorno cognitivo dentro de la enfermedad de Parkinson (27). Los trastornos cognitivos están ligados no sólo a una pérdida de dopamina, sino también a una disminución de la acetilcolina en el procencéfalo (27). En comparación con otras demencias de tipo cortical como la enfermedad de Alzheimer, la apraxia, agnosia, afasia, memoria de reconocimiento pueden estar conservadas, así y todo, igualmente se pueden presentar resultando difícil poder distinguirla de la enfermedad de Alzheimer (26). El tratamiento de los trastornos cognitivos en pacientes con enfermedad de Parkinson se ve beneficiado con fármacos anticolinesterásicos, memantina, agonistas N-metil- D-aspartato (NMDA), éstos no sólo mejoran los síntomas cognitivos si no también pueden mejorar algunos síntomas de la propia enfermedad al igual que algunos síntomas neuropsiquiátricos asociados, como alteraciones en la conducta, síntomas psicóticos, apatía. Interacciones farmacológicas en pacientes con demencia y enfermedad de Parkinson Dado que en general se trata de pacientes con edad avanzada, por arriba de los 60 años, y la asociación de enfermedad de Parkinson, y demencia, junto con la posibilidad de que estos pacientes presenten manifestaciones conductuales por ambos trastornos, es muy probable la necesidad de indicar varios fármacos (polifarmacia) para el tratamiento de estos pacientes, con las consiguientes interacciones farmacológicas. De ahí que vamos a proceder a un determinado orden, priorizando la medicación de base, los antiparkinsonianos y los fármacos para el cuadro de demencia, y la asociación entre estos y entre estos con otros fármacos para los cuadros de trastornos conductuales. A) Interacciones farmacológicas entre agonistas dopaminérgicos, levodopa, y fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa Amantadina: puede incrementar los efectos secundarios de los anticolinérgicos, y de la levodopa. Interacciones con IMAO (fenelzina), antiarrítmicos, diuréticos (triamtereno, y tiazidas), y antihistamínicos (dexclorfeniramina) (29), (30). Se desaconseja su asociación con memantina (35). Levodopa: Los antidepresivos tricíclicos reducen la absorción gástrica de levodopa (32), y pueden producir hipotensión arterial. Asociada a IMAO-B (selegilina) puede provocar ortostatismo, con los demás IMAO debe vigilarse la presión arterial, por el riesgo de aumento de la presión arterial. Los anticolinérgicos asociados a levodopa pueden disminuir la absorción de esta última y aumentar el temblor. Debe recordarse el riesgo relativo implícito de que la levodopa pueda 30 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:73, Abril 2012 producir un cuadro de síndrome neuroléptico maligno (31). La asociación de levodopa con antipsicóticos, de tipo neurolépticos, puede interferir la acción de cada uno sobre el receptor dopaminérgicos, pudiendo determinar un aumento en los síntomas parkinsonianos y en los síntomas psicóticos. Otros agonistas dopaminérgicos: Pramipexol: es excretada por vía urinaria sin paso metabólico de ahí que no se conocen interacciones metabólicas con otros fármacos (39). Selegilina: Si bien es un antidepresivo IMAO-B irreversible, se lo utiliza en enfermedad de Parkinson como un fármaco que aumenta la dopamina central ya que la IMAO-B metaboliza la dopamina en el SNC y tiene escasa actividad antidepresiva. La selegilina es metabolizada por CYP2B6, y en menor medida por CYP3A4 y CYP2A6. Hay indicios de que también inhibe moderadamente al CYP2C19, pero a la fecha no hay reportes de efectos clínicos relevantes (40). Pergolide: Un alcaloide del ergot, tiene un metabolismo por múltiples mecanismos, tiene más de 10 metabolitos. Pergolide inhibe el CYP3A4, pero no hay reportes de clínicos significativos de la inhibición (46). Ropirinol: Metabolizado por CYP 1A2 y en menor medida por CYP3A4, debe prestarse atención a los interacciones con el CYP 1A2, los inductores cafeína, griseofulvina o inhibidores, como ciprofloxacina, fluvoxamina (47). Fármacos inhibidores de acetilcolinesterasa Donepezilo: Presenta una unión fuerte a las proteínas, sin producir desplazamientos de otros fármacos unidos a proteínas, como furosemida, digoxina, warfarina. Presenta una inducción de las isoenzimas CYP2D6 y CYP3A4 del citocromo P450 pudiendo aumentar los niveles de carbamazepina, fenitoína, rifampicina, dexametasona y fenobarbital. La asociación entre donepezilo y fármacos con actividad anticolinérgicas es probablemente contraproducente (33). Galantamina: Los fármacos inhibidores potentes de las isoenzimas CYP2D6 como la paroxetina, fluoxetina, quinidina, cimetidina (41), aumentan la biodisponibilidad de galantamina. Hasta un 40% los fármacos inhibidores de la CYP3A4 como el ketoconazol y la eritromicina, ritonavir aumentan entre un 12 y un 30 % la biodisponibilidad de la galantamina. En estos casos es esperable un aumento de los efectos secundarios colinérgicos, como náuseas, vómitos, y debe entonces reducirse la dosis de galantamina. Metrifonato: La administración con bloqueantes b puede provocar una bradicardia grave. Rivastigmina: La rivastigmina presenta una baja unión a las proteínas plasmáticas, además no se metaboliza en forma significativa por el sistema microsomal hepático P450. En pacientes que tomaban fármacos AINES, benzodiazepinas, bloqueantes, antianginosos, antihistamínicos, antihipertensivos, antieméticos, bloqueantes de los canales de calcio, y estrógenos, no se encontraron incrementos de efectos adversos por la asociación entre galantamina y estos fármacos. Como inhibidor de colinesterasa, la rivastigmina puede aumentar los efectos de los relajantes musculares durante la anestesia como succinilcolina. También ha de tenerse cuidado con la asociación de fármacos con acción anticolinérgica, por su interferencia (34). Memantina: La memantina tiene una acción sobre el receptor NMDA por una acción antagonista sobre el receptor. La memantina se excreta por riñón directamente sin metabolización en un 75-90 % (42). La memantina presenta muchas interacciones farmacológicas, aumentando los efectos de la levodopa, de los agonistas dopaminérgicos, y anticolinérgicos. También disminuye los efectos de los antipsicóticos, barbitúricos, disminuye la excreción de hidroclorotiazida, y se aconseja no asociarla a amantadita (35). Antipsicóticos de segunda generación. Son los únicos fármacos recomendados en estos pacientes Quetiapina: Es metabolizada por isoenzima CYP3A4 del citocromo P450. Fármacos inhibidores de esta isoenzima como ritonavir, indinavir, ketoconazol, eritromicina, fluvoxamina, claritomicina (43), nefazodona aumentan la concentración de quetiapina. Los fármacos inductores de la isoenzima como carbamazepina (44), rifampicina, fenitoína, y tioridazina disminuyen la biodisponibilidad de quetiapina. Se desaconseja su asociación con alcohol y otros fármacos de acción central. Olanzapina: Es metabolizada por el CYP1A2, los fármacos inductores de esta isoenzima disminuyen su concentración como la carbamazepina, omeprazol, tabaco. Los fármacos inhibidores de la isoenzima CYP1A2, como la cafeína, fluvoxamina, ciprofloxacino, pueden aumentar sus niveles plasmáticos, pudiendo alargar el intervalo QTc, producir efectos adversos anticolinérgicos (36) (45). Clozapina: Es metabolizada por CYP1A2 y en menor medida por CYP3A4, CYP2C19, CYP2D6, Y CYP2C9. Los ISRS como la fluoxetina por inhibir la isoenzima CYP2D6, CYP2C19, y CYP3A4, pueden aumentar los niveles de clozapina. La paroxetina por inhibición de CYP2D6 puede aumentar hasta un 40 % los niveles plasmáticos de clozapina. La fluvoxamina por inhibición principal de CYP1A2, y en menor medida de las isoenzimas CYP2C19, y CYP3A4 puede aumentar entre 5 veces la biodisponibilidad de clozapina pudiendo producir síntoma extrapiramidales. No se aconseja la asociación de la carbamazepina por un EDITORIAL SCIENS // 31

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43 - A Sigal - Septiembre 2018
Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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