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Psicofarmacología 76

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dr. Daniel Serrani Genes

Dr. Daniel Serrani Genes Dev 2009;23:708–718 49. Storch KF, Lipan O, Leykin I, Viswanathan N, Davis FC, et al. Extensive and divergent circadian gene expression in liver and heart. Nature 2002, 417:78–82 50. Panda S, Antoch MP, Miller BH, Su AI, Schook AB, et al. Coordinated Transcription of Key Pathways in the Mouse by the Circadian Clock. Cell Cycle 2002, 109:307-320 51. Duffield GE, Best JD, Meurers BH, Bittner A, Loros JJ, et al. Circadian Programs of Transcriptional Activation, Signaling, and Protein Turnover Revealed by Microarray Analysis of Mammalian Cells. Curr Biol 2002, 12:551-557 52. Grundschober C, Delaunay F, Pühlhofer A, Triqueneaux G, Laudet V, et al. Circadian Regulation of Diverse Gene Products Revealed by mRNA Expression Profiling of Synchronized Fibroblasts. J Biol Chem 2001, 276:46751- 46758 53. Miller BH, McDearmon EL, Panda S, Hayes KR, Zhang J, et al. Circadian and CLOCK-controlled regulation of the mouse transcriptome and cell proliferation. 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Hywel JW, Craddock N, Russo G, Hamshere ML, Moskvina V, Dwyer S, Smith R, Green E, Grozeva D, Holmans P, Owen MJ y O'Donovan M. Most genome-wide significant susceptibility loci for schizophrenia and bipolar disorder reported to date cross-traditional diagnostic boundaries Hum. Mol. Genet 2010, 20(2):387-391 73. Chen DT, Jiang X, Akula N, Shugart YY, Wendland JR, Steele C, Kassem L, Park J, Chatterjee N, Jamain S, Cheng A, Leboyer M, Muglia P, Schulze TG, Cichon S, Nöthen MM, Rietschel M, et al. Genome-wide association study meta-analysis of European and Asianancestry samples identifies three novel loci associated with bipolar disorder. Molecular Psychiatry 2011, doi:10.1038/mp.2011.157 74. Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD. The role of lithium in modulation of brain genes: relevance for aetiology and treatment of bipolar disorder. Biochem Soc Trans 2009, 37:1090–1095 75. Kato M, Miya F, Kanemura Y, Tanaka T, Nakamura Y, et al. Recombination rates of genes expressed in human tissues. Hum Mol Genet 2009, 17:577–586 76. Smith AV, Thomas DJ, Munro HM, Abecasis GR. Sequence features in regions of weak and strong linkage disequilibrium. Genome Res 2005, 15:1519–1534 77. Edwards AC, Aliev F, Bierut LJ, Bucholz KK, Edenberg H, Hesselbrock V, Kramer J, Kuperman S, Nurnberger JI, Schuckit MA, Porjesz B, Dick DM. Genome-wide association study of comorbid depressive syndrome and alcohol dependence Psychiatric Genetics 2012, 22(1):31–41 44 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 12:76, Octubre 2012 Farm. Mariano Scolari Ayudante de segunda Ad-Honorem. Departamento de Farmacología. Cátedra de Química Medicinal. Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB), Universidad de Buenos Aires (UBA). Fecha de recepción: 29 de junio de 2012 Fecha de aceptación: 7 de septiembre de 2012 Tratamiento de la esclerosis múltiple: la era del natalizumab Treatment of Multiple Sclerosis: The Era of Natalizumab Resumen La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica y autoinmune del sistema nervioso central. Produce un variado abanico de síntomas que suelen llevar a la incapacidad del paciente que la padece. Para su tratamiento se ha empleado una amplia gama de drogas, todas destinadas a contrarrestar la respuesta inflamatoria. Entre ellas se destacan los corticoides, acetato de glatiramer, interferón beta, entre otras. Ninguna de ellas trata la causa primaria de la enfermedad pero pueden aminorar su progresión y retrasar la aparición de nuevos síntomas. Sin embargo, no son capaces de lograr el control de la enfermedad sin que sus efectos adversos o sus pautas y formas de administración se interpongan en la terapéutica. La introducción del natalizumab en el tratamiento de la esclerosis múltiple constituye un avance sin precedentes. Esta droga controla el progreso de la enfermedad como ninguna de sus antecesoras con una muy baja frecuencia de administración y una gran aceptación del tratamiento por parte de los pacientes. Sin embargo, el riesgo de aparición de leucoencefalopatía multifocal progresiva durante el tratamiento con natalizumab hace que su terapéutica requiera un enfoque multidisciplinario de profesionales de la salud. Palabras clave Natalizumab – Esclerosis Múltiple – Virus JC – Leucoencefalopatía. Abstract Multiple Sclerosis is a chronic, inflammatory and autoimmune disease of the central nervous system. It causes a wide range of symptoms which may lead to the impairment of the patient that suffers from it. Numerous drugs have been used for its treatment to counteract the inflammatory response. Among these drugs are corticosteroids, glatiramer acetate and Interferon beta. Although none of them treat the primary cause of the disease, they may slow down its progression and delay the appearance of new symptoms. In addition, they are not capable of achieving the control of the disease without their adverse effects, guidelines, or ways of administration interposing in the therapeutic treatment. The introduction of natalizumab in the treatment of multiple sclerosis is an unprecedented advance. This drug controls the progression of the disease in a way which none of the former drugs has achieved, with a very low frequency of administration and a high treatment acceptance by the patients. However, the risk of developing progressive multifocal leukoencephalopathy during treatment with natalizumab makes its therapeutic treatment require a multidisciplinary approach on the part of healthcare professionals. Keywords Natalizuamb – Multiple Sclerosis – JC virus – Leukoencephalopathy. Scolari Mariano. “Tratamiento de la esclerosis múltiple: la era del natalizumab”. Psicofarmacología 2012;76:47-51. Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología en www.sciens.com.ar EDITORIAL SCIENS // 47

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Volumen III - T. del ánimo: Bipoladirar 5/2011
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Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 1
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Neuro & cardio 1 - P Forcada - Julio 2018
Neuro & cardio - A Vicario - Julio 2018
42 - JP Costabel - Junio 2018
42 - E Zaidel y col. - Junio 2018
41 - EJ Zaidel - Abril 2018
41 - E Sagray y col. - Abril 2018
40 - LM Pupi - Noviembre 2017
40 - E Zaidel - Noviembre 2017
39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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