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Psicofarmacología 77

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Psicofarmacología 12:77, Noviembre 2012 “Los niños y jóvenes antisociales suelen tener diversas, numerosas y a veces severas minusvalías psicosociales, entre las que se incluye menores logros académicos, pobres relaciones sociales, conflictos significativos con los padres y maestros, problemas con la justicia y niveles altos de distress emocional. Por lo tanto, el comportamiento crónicamente antisocial y delincuencial en niños y adolescentes, es una de las formas más deteriorantes de la patología infantojuvenil”. En su búsqueda de aquellos factores de riesgo cuyo conocimiento permitiría neutralizarlos y evitar su deletérea evolución, cita Mata a Lyman quien en 1996 estima que “muchas de las características comportamentales se encontraban en niños TDAH con comorbilidad negativista desafiante (TND/ODD) y disocial (TD/CD)”. Los chicos con TDAH más a menudo que los controles no TDAH presentan el antecedente depresión maternal y de TDAH paterno. Además, en caso de TDAH con o sin TD presentan como antecedente familiar mayores niveles de antisocialidad en parientes cercanos que en los controles no TDAH. En los pacientes con alto nivel de agresividad se encuentran fallas en la neurotransmisión serotoninérgica, por ejemplo, reducida cantidad de sitios de unión al transportador de 5HT. A menudo se manifiestan también síntomas disociales con fuerte componente ansioso donde se aprecia que las concentraciones de cortisol salival es mucho más alta de lo normal, indicando el estado de estrés y la disfunción del eje adrenal (32). Por otra parte, en los niños TDAH que asocian comórbidamente síntomas TND y TD se aprecian conductas afines a lo de los psicópatas adultos como ser: síntomas de callosidad e inafectividad, búsqueda afanosa de novedades o aventuras, conducta temeraria y alto nivel de ansiedad. Todas estas referencias apuntan a jerarquizar el riesgo de no tratar médicamente el TDAH. Está comprobado que de no hacerlo dejamos expuestos a estos niños a las conductas adictivas y antisociales. ¿Podemos alegremente y sin cargo de conciencia ética irresponsablemente negar esta realidad ante el incremento alarmante de los actos delictivos en poblaciones infanto juveniles? ¿Podemos mirar para otro lado en aras de un reduccionismo psicologista antimédico o más específicamente antipsiquiátrico? Estimamos absurdo ignorar el correlato neurobiológico del trastorno en cuestión. El trasfondo subyacente consiste en un déficit catecolaminérgico fronto estriado a lo que deberíamos agregar la disfunción de los receptores alfa 2 tanto pre como postsinápticos. Los primeros se expresan en el Locus Ceruleus (L.C.) donde actúan para inhibir los impulsos celulares, bloqueando en consecuencia la liberación de noradrenalina. Los segundos, los postsinápticos, regulan la excitabilidad y la liberación del neurotransmisor, tanto de noradrenalina como de 5HT. Las neuronas del L.C. (33) son autoactivas pero ante situaciones de riesgo amenazante presentan grandes incrementos básicos y aumenta la liberación de noradrenalina (ejemplo: crisis panicosa o de angustia o de reacción al estrés) (49). Con respecto al TDAH las investigaciones de Pliszka y colaboradores demostraron la ingerencia de las disfunciónes de los adreno receptores en el L.C. en la generación de la desatención y de la distraibilidad. Al estar afectados en su función inhibitoria determinan la hiperactividad del L.C que se pone de manifiesto con el déficit del sostenimiento atentivo, además la estimulación alfa 2 por la proyecciones ascendentes desde el L.C. hacia la corteza parietal posterior para preparar en esta la reacción a estímulos nuevos. La disfunción provoca la hipo reactividad del sistema noradrenérgico posterior, lo que a su vez ocasiona el déficit atencional y de orientación. La corteza prefrontal (CPF) proyecta a zonas de asociación y provoca inhibición de estímulos irrelevantes. La estimulación de los receptores alfa 2 postsinápticos prepara la CPF para: 1) provocar estímulos relevantes; 2) la memoria de trabajo y 3) supresión de estímulos irrelevantes. Los receptores alfa 2 pre y postsinápticos en terminales dopamínicas modulan la actividad dopaminérgica. La disfunción provoca déficit de control inhibidor conductual. En la vía córtico estriatal la regulación de la liberación tónica se opera mediada por los aminoácidos excitatorios. La liberación tónica de dopamina inhibe la liberación fásica ante los estímulos no novedosos e irrelevantes. Por otra parte, la disminución de tamaño de CPF, cuerpo calloso, ganglios basales y vermis, este último es la única región cerebelosa con alta densidad de inervación dopaminérgica, conduce a: 1) Hipofunción total (preferentemente en CPF, región estriada); 2) Hipodopaminergia; 3) Déficit nicotínico; 4) Disfunción alfa 2 y glutamatérgica. Y como consecuencia clínica de esta múltiple neuropatología el déficit ejecutivo (38). Las funciones ejecutivas, y que por otra parte, son funciones de la CPF son aquellas funciones que se ponen en actividad para desarrollar estrategias y metas: 1) Memoria de trabajo; 2) Planificación; 3) Inhibición de la distracción o de respuestas inadecuadas; 4) Control de impulsos; 5) Capacidad organizativa. Realmente, sin violar aspectos de ética profesional, no parece una conducta de buena praxis dejar a niños afectados de TDAH a merced de sus fallas ejecutivas, de su déficit cognitivo y la evolución natural de la afección que lo llevará a padecer graves comorbilidades o síntomas que provocaran, no solamente fracasos escolares repetidos, sino un creciente rechazo social que hasta podrá extenderse eventualmente a conflictos con la ley cuando su conducta se impregne de antisocialidad. Los abandonamos sin tratamiento librados a cursar prolongadas estadías distímicas, que no pocos casos rozan el riesgo de la autoagresión y conductas suicidas. Sabemos por investigaciones citadas que van a conformar cuando adultos, importantes porcentajes de población carcelaria. Cuántos de ellos habrán pasado por nuestras manos y los dejamos pasar con aquello de “son cosas de chicos” como lo afirmaba con irresponsable soberbia la licenciada Puiggros, ya citada. El cortar esa cadena que los pueda llevar a esos extremos será como matar el huevo de la serpiente, será salvar al niño, a su familia y devolverá a la sociedad a EDITORIAL SCIENS // 27

Dr. Luis Barrera, Dr. Fernando Barrera una persona rica en esperanza y posibilidades. No olvidar la importancia de la precocidad en la iniciación del tratamiento. Recordar la cita de Toro Trallero (47) (página 275). Alguien dijo que detrás de un menor delincuente hay adultos que ponen el arma en sus manos y la droga en sus cuerpos, y que los explotan sumiéndolos en un vicariato infernal. Pero no seamos hipócritas, entre esos adultos que lo explotan también habrá de incluir a los profesionales de la salud que pudiendo brindar soluciones han desistido de hacerlo, incurriendo en una conducta de inacción terapéutica afín al abandono que nos fuerza a calificarla, por lo menos, como negligente e irresponsable mala praxis. Reflexión final Priorizar el abordaje psicofarmacológico del TDAH no supone descartar las acciones de orden psicosocial. Antes bien, reconocemos que siempre toda indicación psicofarmacológica debe integrar lo que se denomina tratamiento combinado. En el caso que nos ocupa esa indicación hace imperativa en los casos de comorbilidad ansioso-depresivo. No debemos olvidar que ese aporte es fundamental para neutralizar el creciente y riesgoso descenso del autoconcepto y el empobrecimiento consiguiente de la autoestima como secuela casi natural y esperable de los reiterados fracasos académicos, afectivos y del orden interpersonal en general (rechazo de adultos e incluso de pares. El uso de psicofármacos, estimulantes y sus alternativas farmacológicas, está suficientemente avalado por las experiencias, consensos internacionales e investigaciones de metanálisis (1-3-13-22-47-49). Por otra parte, y concorde con el objetivo del presente trabajo, podemos pensar que si la neurobiología nos presenta determinados targets disfuncionales, y la farmacología, a su vez, pone en nuestras manos moléculas que específicamente remueven dichos deterioros, y máxime con la experiencia mundial que acredita dicha especificidad, sería de una necedad casi culposa descartar dicho recurso terapéutico. Finalmente, postulamos que, además del reconocimiento del trastorno y sus bases neurobiológicas, prevalezca la racionalidad y que la evidencia médica no sea soslayada y desplazada por reduccionismos paralizantes y anticientíficos. Referencias bibliográficas 1. A.A.C.A.P.: “Practice Parameters for the Assessment and Treatment of Children, Adolescents, and Adults With Attention- Deficit/Hyperactivity Disorder” JAACAP (Suple) Vol. 36:10 (1997). 2. ACOSTA, M. et als: “Latent class subtyping of ADHD and comorbid conditions” JAACAP Vol. 47:7 (2008). 3. ARNOLD, E and JENSEN, P.: “ADHD” en Tratado de Psiquiatría de Kaplan y Sadok, Interamericana (1998). 4. BARRERA, L.: “El TDAH y su potencial minusvalía psicosocial” en “El niño discapacitado” de Martino-Barrera, Nobuko, Bs. As. (2003). 5. BARRERA, L.: “TDAH: El peligro de subestimar el riesgo evolutivo” en Revista de Psicopedagogía “Psignos” Año V:15 (2004). 6. BIEDERMAN, J. et al: “Resolved: Mania Is Mistaken for ADHD in Prepubertal Children” JAACAP 37:10 (1998). 7. BIEDERMAN, J. et als: “Does attentiondeficit hyperactivity disorder impact the developmental course of drug and alcohol abuse and dependence?” Bilogical Psychiatry Vol. 14:4 (1998). 8. BIEDERMAN, J. Et als: “Comorbidity of diagnosis in ADHD” Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America Vol. 1:2 (1992). 9. BIEDERMAN, J. et als: “Is ADHD a Risk Factor for Psychoactive Substance Use Disorders? Findings From a Four-Year Prospective Follow-up Study,Lifetime substasnce abuse in growt ADHD children” JAACAP 36:1 (1997). 10. BIRMAHER, B. et als: “Childhood and Adolescent Depression: A Review of the Past 10 Years. Part I” JAACAP 35:11 (1996). 11. BIRMAHER, B. et als: “Childhood and Adolescent Depression: A Review of the Past 10 Years. Part II” JAJAACAP 35:12 (1996). 12. BRIO, M.: “Psicofarmacología y Neurociencia en Pediatría” Sciens, Bs. As. (2007). 13. CANTWELL, D.: “Attention Deficit Disorder: A Review of the Past 10 Years” JAACAP Vol. 28 // EDITORIAL SCIENS

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39 - AM Cafferata y col. - Octubre de 2017
39 - GD Elikir - Octubre de 2017
38 - E Zaidel - Junio 2017
38 - I Recabarren - Junio 2017
38 - L Allegro - Julio 2017
37 - P Forcada - Marzo 2017
37 - EM Ylarri - Marzo 2017
36 - Ezequiel Zaidel - Noviembre de 2016
36 - D Aimone, E Esteban - Noviembre de 2016
35 - Pedro Forcada - Septiembre de 2016
35 - EM Ylarri - Septiembre de 2016
34 - EJ Zaidel - Junio de 2016
34 - PS Lipszyc - Junio de 2016
33 - PS Lipszyc - Abril de 2016
33 - EM Ylarri - Abril de 2016
D Sotelo, HE Gnocchi, AP Sáenz - Octubre 2019
37 - Derito - Julio 2019
36 - MNC Derito - Junio 2019
Psiquiatria 35 - 2
Psiquiatría 35 - 1
Psiquiatría 34 - 2
Psiquiatría 34 1
Psiquiatría 33 - 1
Psiquiatría 33 - 2
Psiquiatría 33 - 3
32 - GJ Hönig - Diciembre 2015
32 - I Díaz Azar y col - Diciembre 2015
32 - MNC Derito Diciembre 2015
32 - F Allegro - Diciembre 2015
31 - MNC Derito - Septiembre 2015
31 - F Rebok - Septiembre 2015
31 - F Allegro - Septiembre 2015
30 - RE Cortese - Junio 2015
30 - MNC Derito - Junio 2015
29 - RE Cortese - Abril 2015
29 - F Rebok - Abril 2015
29 - MNC Derito - Abril 2015
29 - F Allegro - Abril 2015
28 - MF Mutti - Noviembre 2014
28 - C Rosenfeld - Noviembre 2014
28 - EB Mansilla - Noviembre 2014
27 - JC Fantin - Septiembre 2014
27 - JP Marino - Septiembre 2014
27 - F Allegro - Septiembre 2019
25 - AB Kabanchik - Mayo 2014
25 - Alicia Guerra - Mayo 2014
25 - G Zarebski - Mayo 2014
25 - H Andrés - Mayo 2014
Resistencia antimicrobiana - Julio 2019
Ansiedad en niños y adolescentes - Junio 2019
Teoría de la mente. Neurobiología - D Coehn
Neurociencias y Cardiología - P Forcada
Microbita, estrés y depresión en la vejez - A Kabanchik
Mecanismos moleculares que unen dolor y trastornos psiquiátricos - A Serra
Encrucijada psicofarmacológica con los antipsicóticos - D Fadel

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