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Psicofarmacología 90

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dra. María Silvana

Dra. María Silvana Gonçalves Borrega Introducción El abuso de sustancias en individuos con esquizofrenia (EQZ) es muy común siendo la condición asociada más habitual y contribuye a un curso muy desfavorable de la enfermedad. La asociación entre consumo de cannabis y enfermedad mental, especialmente psicosis, es reconocida en 1895 en un informe realizado por The Indian Hemp Drug Commision. No obstante, las primeras descripciones clínicas sobre “psicosis inducida por cannabis” datan de 1958, en ellas se destacan los trastornos del pensamiento, de la percepción visual y delirios con solo una ingestión de cannabis. Hace 40 años se describe en India y en Bahamas que el 15 % de los consumidores de cannabis podían tener síntomas psicóticos agudos (Chopra y Smith 1974). Sin embargo, si el consumo de cannabis causa o no esquizofrenia ha sido motivo de debate durante décadas. En relación al inicio de consumo de cannabis y la aparición de síntomas psicóticos se han podido diferenciar pacientes que consumen cannabis por varios años antes de desarrollar síntomas de EQZ y otros que desarrollan síntomas psicóticos inmediatamente después del consumo. Cuando el consumo de cannabis se da particularmente durante la adolescencia se ha visto que el riesgo de padecer EQZ aumenta al doble (Arseneault y col., 2004). Un efecto dosis respuesta se observó en todos los estudios en relación con la exposición creciente al cannabis (Moore y col., 2007). Lo que sí parece ser consistente es que en los individuos con predisposición a la EQZ la ingestión de cannabis exacerba los síntomas y empeora el pronóstico de la enfermedad (Green y col., 2008). En los últimos años se han desarrollado estudios que intentan establecer si existe una relación genética entre ambas enfermedades: esquizofrenia y consumo de cannabis. Cabe mencionar los estudios realizados acerca del polimorfismo del gen Val 158 Met de la enzima COMT que interviene en la regulación de la dopamina y muchos autores proponen que está relacionada con los síntomas negativos (Craddock y col., 2006) y cognitivos, alteraciones presentes en ambas enfermedades. FIGURA 1 Escala de evaluación de Andreasen Síntomas positivos (SAPS) Alucinaciones Alucinaciones auditivas Voces que comentan / hablan Alucinaciones táctiles y somáticas Alucinaciones olfativas Alucinaciones visuales Valoración global de las alucinaciones Ideas delirantes De persecución De celos De pecado o culpa De grandeza Religiosas Somáticas Ideas y delirios de referencia Acerca de ser controlado Acerca de leer la mente Transmisión de pensamiento Inserción de pensamiento Privación de pensamiento Valoración global de la gravedad de las ideas delirantes Conducta extravagante Aspecto y vestimenta Retraimiento social y sexual Comportamiento agresivo y agitado Comportamiento estereotipado y repetitivo Valoración global del comportamiento extravagante Trastorno formal del pensamiento Descarrilamiento (pérdida de asociaciones) Tangencialidad Incoherencia (ensalada de palabras) Falta de lógica Circunstancialidad Presión del lenguaje Distraibilidad en el lenguaje Resonancia Valoración global de la gravedad del trastorno formal del pensamiento Síntomas negativos (SANS) Embotamiento o aplanamiento afectivo Expresión facial inmóvil Más movimientos espontáneos Gestos expresivos con pausa Poco contacto visual Ausencia de respuesta afectiva Ausencia de infecciones vocales Valoración global del aplanamiento afectivo Alogia Lenguaje pobre Pobreza en el contenido del discurso Bloqueo Incremento de la respuesta latente Valoración global de la logia Abulia – apatía Higiene y cuidado No persistencia en el trabajo o la escuela Astenia física Valoración global de la abulia - apatía Anhedonia – falta de sociabilidad Actividades e intereses recreativos Actividad e interés sexual Capacidad para la intimidad y la aproximación Relación con los amigos y sus iguales Valoración global de la anhedonia – falta de sociabilidad Atención Capacidad de atención social Incapacidad de estar atento durante los análisis del estado mental Valoración global de la atención Síntomas clínicos que caracterizan a la esquizofrenia ordenados de acuerdo con las escalas de evaluación de Andreasen para síntomas positivos (SAPS) y negativos (SAPS). 8 // EDITORIAL SCIENS

Psicofarmacología 15:90, Febrero 2015 Aspectos clínicos La esquizofrenia es una enfermedad mental grave caracterizada por síntomas positivos, negativos, afectivos, agresivos y cognitivos que comprometen diferentes procesos de la actividad mental como son el pensamiento, percepción, emoción, memoria, planeamiento y ejecución de tareas. Desde las descripciones de Emil Kreapelin, desde el siglo XX hasta la actualidad, el diagnóstico de EQZ se ha ido complejizando y enriqueciendo hasta la elaboración de escalas que definen distintos niveles de gravedad y que incluyen un abanico muy detallado de síntomas que se pueden presentar en esta enfermedad (Figura 1). En estos últimos años se han realizado gran cantidad de estudios en diferentes poblaciones intentando establecer la incidencia de psicosis en consumidores (Caspi y col., 2005) (Burns, 2013) (Malone y col., 1010) (Van Os y col., 2002) (D´Soüza y col., 2009) (Henquet y col., 2005). También se han desarrollado estudios experimentales en laboratorio con el propósito de aclarar las bases neurobiológicas que relacionan a ambos cuadros: psicosis y consumo (Henquet y col., 2006) (Gleason y col., 2012) (O’Tuathaigh y col., 2010- 2012). La asociación entre consumo de cannabis y psicosis ha sido establecida, ya que el componente activo Δ 9 -THC se relaciona con la producción de síntomas psicóticos. Además, el cannabis contiene otros cannabinoides tales como el cannabidiol (CBC), cannabigerol, etc. (Elsohly y Slade, 2005). Los efectos psicoactivos del cannabis varían de acuerdo con la concentración de Δ 9 -THC. El CBC ha demostrado que tiene un efecto ansiolítico y antipsicótico (Leweke y col., 2005) y es probable que pueda compensar algunos de los efectos adversos de Δ 9 -THC. La exposición al cannabis con una mayor concentración de Δ 9 -THC y un bajo contenido en CBC podría ser asociado con un incremento de consecuencias negativas (Zuardi y col., 2006) (Figura 2). D’Sousa realiza un rastreo adecuadamente documentado de las posibles variables de presentación de síntomas causados por la exposición al cannabis. Distingue: síntomas psicóticos aislados de un trastorno psicótico como la EQZ. FIGURA 2 THC El equilibrio del cannabis D 9 tetrahidro cannabinol versus cannabidiol - Disminución de la atención, memoria y aprendizaje - Alucinaciones e ideación paranoidea CBD - Acción ansiolítica, antipsicótica y neurotransmisora - Sin efectos adversos sobre cognición Los efectos adversos del THC pueden ser contrarrestados por los efectos beneficiosos del CBD. Los síntomas EQZ incluyen no solo los síntomas positivos como alucinaciones y delirio, sino también síntomas negativos como es la falta de motivación, aplanamiento afectivo y la retracción social; y déficits cognitivos como son los trastornos de memoria, atención y de las funciones ejecutivas (D´Souza y col., 2008). Este autor concluye en tres formas probables de presentación de síntomas psicóticos por consumo de cannabis: psicosis de corta duración, síntomas psicóticos transitorios y psicosis persistentes (D´Souza y col., 2009). Los síntomas psicóticos de corta duración que el cannabis puede producir abarcan un amplio segmento de síntomas agudos como: despersonalización, desrealización, paranoia, ideas de autorreferencia, fuga de ideas, ideas persecutorias, pensamiento desorganizado, delirio persecutorio, delirio megalománico, alucinaciones visuales y auditivas, y trastornos de atención y memoria. Algunas veces estos síntomas están acompañados de ansiedad, o de un episodio tipo panicoso o de agitación psicomotriz. Estos síntomas psicóticos pueden durar desde minutos a horas. Este mismo equipo de investigadores (D’Souza y col., 2009) confirma que los cannabinoides producen síntomas psicóticos transitorios similares a la EQZ de varias semanas de duración en individuos sanos. Estudios epidemiológicos muestran evidencia de que el cannabis produce un trastorno psicótico persistente en individuos que no tienen antecedentes personales ni historia familiar de psicosis. Durante muchos años la única evidencia de que el cannabis predisponía al desarrollo posterior de psicosis provenía del estudio de cohorte longitudinal realizado en conscriptos suecos entre 1969 y 1979. En un total de 5.000 jóvenes de 18 años se observó que la relación dosis respuesta entre consumo de cannabis y el diagnóstico de EQZ aumentaba al 3 % luego de15 años y los consumidores pesados (aquellos que habían consumido más de 50 veces cannabis) eran seis veces más propensos. Consistente con estos resultados, un seguimiento del mismo estudio realizado 27 años más tarde, reveló que los consumidores pesados eran 6,7 más propensos a ser diagnosticados como EQZ que los no consumidores (Zammit y col., 2002). También eran más propensos a ser hospitalizados por EQZ y los investigadores concluyeron que el uso de cannabis estaba asociado de manera causal con el aumento del riesgo a desarrollar EQZ. Siguiendo esta misma línea de investigación en los Países Bajos se realizó el estudio Mental Health Survey e Incidence Study (NEMESIS) que confirmó que el uso de cannabis era un riesgo independiente en la aparición de psicosis en individuos sin vulnerabilidad a la psicosis y aquellos con vulnerabilidad establecida eran particularmente sensibles a sus efectos, lo que adicionalmente conducía a un peor resultado en el tratamiento (Van Os y col., 2002). Estudios posteriores que toman en cuenta el comienzo del consumo en edades más tempranas (entre los 12 y los 17 años) corroboran que además de producir trastornos de conducta, aumento de la agresividad, violencia y alteraciones cognitivas, también puede desencadenar síntomas psicóticos de tipo esquizofrénico en individuos no vulnerables a la psicosis. Sugieren estar alerta con los pacientes que presenten un cuadro psicótico por cannabis dado que la mitad de estos casos van a desarrollar un trastorno del espectro esquizofreniforme y la tercera parte será diagnosticado como EQZ para- EDITORIAL SCIENS // 9

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psico 69 - nota 1
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52 - GJ Hönig - Octubre 2008
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Neurociencia - De la neurona a la mente

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