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Psicofarmacología 97

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Revista Latinoamericana de Psicofarmacología y Neurociencia.

Dr. Diego Cohen

Dr. Diego Cohen Especialista en psiquiatría (UBA). Doctor en Medicina, área salud mental. Docente autorizado, Facultad de Medicina (UBA). Miembro Titular de la Asociación Psicoanalítica Argentina. Integrante del grupo de Neuropsicofarmacología. Médico de planta, Unidad 21 Hospital JT Borda. Dirección Postal: Arenales 3504, CABA. drdiegocohen@gmail.com Fecha de recepción: 28 de enero de 2016 Fecha de aceptación: 15 de marzo de 2016 Una visión actual de la neurobiología del trastorno límite de la personalidad centrada en la mentalización y el procesamiento emocional A current perspective on the neurobiology of borderline personality disorder with focus on mentalization and emotional processing Resumen En este trabajo, se abordan las características clínicas del trastorno limítrofe de la personalidad desde el punto de vista del procesamiento de circuitos neuronales corticales y subcorticales de los cuales emergen estados emocionales y cognitivos dentro del marco amplio de la teoría de la mentalización. Esto equivale a la capacidad única de nuestra especie para considerar estados mentales tales como creencias, deseos, actividad mental imaginada tanto en la propia persona como en los demás. Se explicita el marco neurobiológico que permite estas capacidades, la teoría del apego. Se aplican estos conceptos al grupo más numeroso de pacientes con trastornos de la personalidad. La mayoría de las manifestaciones psicopatológicas del trastorno límite de la personalidad pueden correlacionarse con la actividad deficiente de circuitos prefrontales y sus conexiones con la amígdala. El conocimiento e investigación de estos procesos puede conducir a tratamientos psicofarmacológicos y psicosociales más efectivos. Abstract This article deals with the clinical characteristics of borderline personality disorder in terms of the processing of cortical and sub-cortical neural circuits from which the emotional and cognitive states arise within the broad scope of mentalizationbased theory. This amounts to our species’ unique capacity to consider mental states such as beliefs, desires, and the mental activity pictured both in oneself as well as in others. The neurological framework enabling these capacities is also described, namely the attachment theory. These concepts are applied to the most numerous group of patients with borderline personality disorder. Most of the psychopathological manifestations of borderline personality disorder may be related to the deficient activity of prefrontal circuits and their connections with the amygdala. Knowing and investigating these processes may lead to more effective psychopharmacological and psychosocial treatments. Palabras clave Mentalización – Teoría de la mente – Corteza prefrontal – Amígdala – Apego. Keywords Mentalization – Theory of Mind – Prefrontal Cortex – Amygdala – Attachment. Cohen, Diego. “Una visión actual de la neurobiología del trastorno límite de la personalidad centrada en la mentalización y el procesamiento emocional”. Psicofarmacología 2016;97:9-23. Puede consultar otros artículos publicados por los autores en la revista Psicofarmacología en sciens.com.ar EDITORIAL SCIENS // 9

Dr. Diego Cohen Los desórdenes de la personalidad (PD) abarcan patrones permanentes de alteraciones en la regulación interna de estados emocionales, de los impulsos, de las relaciones interpersonales (patrón de relaciones disfuncionales) y formas particulares de pensamientos (el cual crea severas dificultades en las relaciones con los otros) (Lorenzini et al., 2013). Desde otra perspectiva, la experiencia emocional no se integra en los procesos denominados mentalización. Esto significa, en pacientes que sufren PD y, en especial ya que es el foco de este trabajo, trastorno límite de la personalidad (TLP), una limitación transitoria en la capacidad de concebir estados mentales intencionales tales como fantasías, deseos, creencias, temores, emociones, etc. tanto en sí mismo (self) como en los otros (objetos). Esto conduce a que emerjan formas de pensamientos y emociones primitivas, normales en algún momento evolutivo de la infancia (Allen et al. 2008). Las personas que padecen TLP vivencian que los otros no tienen una vida mental compatible con la de ellos mismos, o de alguna manera carecen de ciertos estados emocionales a ser considerados. Tanto el apego como su sucedáneo, la mentalización, promueven la regulación neurofisiológica alostática y el desarrollo cerebral (Luyten et al., 2015; McEwan, 2005). La mentalización puede ser entendida como una capacidad innata, el resultado final de nuestro desarrollo como especie (Hariri, 2016; Mithen, 1996). La mentalización tiene una ventana estrecha para su desarrollo y es una función del así llamado cerebro social. Frith et al. (2003) la consideran un fenómeno universal que se desarrolla por etapas, teniendo en cuenta que el 18vo mes de vida, el segundo año y alrededor de los 5-6 años son períodos especiales y críticos para la maduración del desarrollo de los procesos de mentalización. Otros investigadores, si bien no descartan los mecanismos precedentes, consideran que los pacientes TLP muestran dificultades en el procesamiento prefrontal cortical (PFC) hacia las estructuras límbicas particularmente los núcleos amigdalinos y el hipocampo (procesamiento top-down y bottom-up). Debido a estas fallas en la modulación frontolímbica no pueden inhibir y controlar estados emocionales displacenteros que favorecen la emergencia de conductas impulsivas (Schmahl et al., 2006; Tajima et al., 2009). Estas hipótesis suelen ser testeadas mediante estudios de resonancia magnética funcional (fMRI), que demuestran escasa activación en la PFC ventromedial (PFCMV) con la subsiguiente falla en la inhibición de la actividad de la amígdala y mayor facilidad para percibir pánico, temor o desconfianza. Si consideramos la función de la amígdala en la memoria del reconocimiento visual (Adolphs; 2003), aquello que para un sujeto normal impresiona una expresión facial neutra, puede ser para un TLP una expresión amenazante (Mizenberg et al., 2008). Sin embargo, los resultados de los estudios son contradictorios y algunas investigaciones incluyen trastornos asociados a TLP: trastorno por estrés postraumático (PTSD), conductas de automutilación o experiencias adversas tempranas como abuso sexual, que pueden conducir a resultados dispares. En síntesis, se puede concluir que los estudios muestran, por lo general, disminución del volumen de la amígdala asociado con hiperreactividad de esa estructura (Mizenberg et al., 2008; Schmahl et al., 2006). Apego, circuitos de recompensa y mentalización Las investigaciones de Fonagy et al. (2006), señalan la actividad de tres sistemas (por razones prácticas podemos denominarlos A, B y C) para explicar la disfunción neurobiológica en el TLP y sus posibles correlatos clínicos: 1) impulsividad; 2) inestabilidad afectiva; 3) intolerancia a las experiencias de abandono; 4) tendencia rápida a generar vínculos sin tener en cuenta el contexto y el conocimiento previo; 5) conductas de automutilación; etc. Los sistemas reconocidos son: el de recompensa y apego (A) que interviene en las conductas adictivas y que de alguna manera se superpone con el circuito de apego, esto ha conducido a algunos investigadores a considerar ciertos vínculos sociales como adictivos (Insel, 2003; Wise, 2004). El segundo sistema (B), comprende el funcionamiento de áreas corticales y subcorticales desactivadas por la activación del sistema de apego, abarca los polos temporales, la unión parietaltemporal, amígdala y PFC mesial (PFCM). La activación de estas áreas, se correlaciona con afectos negativos principalmente hostilidad y agresión (Clarkin et al., 2005), juicios acerca de la confiabilidad social y moralidad, teoría de la mente (ToM), atención hacia las propias emociones y, particularmente, como se expone más adelante corresponde a regiones de la actividad de mentalizar e identificar estados mentales. El tercer sistema (C), comprende la actividad de la PFCM, corteza parietal inferior, corteza temporal medial en el hemisferio derecho y corteza cingulada posterior; cumple funciones de atención, memoria a largo plazo, integración cognitiva-afectiva y registro de emociones positivas y negativas. Fonagy et al. (2006), consideran que en el TLP se producen lapsos momentáneos, no permanentes de fallas en la mentalización como una forma de adaptarse a situaciones amenazantes, ansiogénicas e intolerables que tienen que ver con la historia traumática. Cabe aclarar que la denominación de estos sistemas se hace en términos de simplificación y su nombre no corresponde exactamente a una sistematización neurológica. La distribución anatómica del circuito A, comprende fibras dopaminérgicas (DA) que parten del área tegmental ventral (ATV), hacen relevo en núcleos amigdalinos (núcleo de la estría terminal) de allí se dirigen al núcleo accumbens, pálido ventral, tálamo, corteza cingulada anterior (ACC) y finalmente PFC (regiones laterales y orbitales); estos circuitos son recíprocos de entrada y salida con control de retroalimentación. El rol central de la neurotransmisión DA dentro del circuito, sería considerado un mecanismo seleccionado por la evolución que favorece la motivación, la unión reproductiva, el cuidado materno y la sobrevida de la cría (Lorenzini et al., 2013; Panksepp, 1998). Por otra parte, Pessoa (2008) considera este circuito como parte del control ejecutivo que equivale a control e inhibición de respuestas no reflexivas. La capacidad para adelantarse a los acontecimientos futuros, incluye la actividad de este circuito, en especial el núcleo basolateral de la amígdala y las conexiones con la región orbital de la PFC (PFCO). En el TLP, las conductas impulsivas resultan frecuentes, por lo tanto se puede considerar la disfunción de este circuito. Fonagy et al. (2006) consideran que en pacientes TLP el circuito de recompensa se encuentra hipoactivo; este estado, 10 // EDITORIAL SCIENS

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