La abstinencia es la principal medida a conseguir para frenar el deterioro e intentar el inicio de la recuperación clínica. información, en los consumidores de esta droga, con diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control. Estas alteraciones neuropsicológicas pueden relacionarse con los cambios funcionales del flujo sanguíneo y metabólico en regiones prefrontales y cerebrales observados en neuroimágenes de usuarios crónicos. Los estudios neurobiológicos indican la implicación del sistema cannabinoide endógeno tras la exposición repetida al cannabis. En los humanos, se alteran todas las etapas de la memoria, incluida la codificación, la consolidación y la recuperación. El sistema endocannabinoide podría ser un modulador selectivo y rápido de la función del hipocampo a través de efectos sobre la liberación de neurotransmisores. Los CB 1 receptores localizados en el hipocampo son un elemento crucial de esta influencia. En general, la administración exógena de los cannabinoides inhibe la liberación de neurotransmisores en el hipocampo. El análogo de cannabinoides, WINN 55212-2, así como el THC, bloquean la formación de nuevas sinapsis en las células del hipocampo de rata en cultivo. Los cambios en la plasticidad del sistema del hipocampo puede explicar el déficit de memoria observados en los usuarios y consumidores de THC. Croft RJ et al ha demostrado los efectos del THC en el comportamiento, en personas que también utilizan el estimulante MDMA (también conocido como “éxtasis”). Teniendo en cuenta el policonsumo que acompaña el uso de THC, es posible que otras drogas de abuso podrían tener un efecto similar en combinación con el THC. El tiempo por el cual persiste el déficit, es variable según diversos estudios (Solowij N. et al 2002, 2008; Pope HGet al, 1996; Ramaekers J.G.et al 2009): reversible a los 28 días o a los dos meses, pero persiste más tiempo cuando el consumo se inicia antes de los 17 años. Cocaína: Los resultados de los primeros estudios sugirieron que el consumo reciente de cocaína provocaba deterioro neuropsicológico significativo en memoria verbal a corto plazo (Verdejo A. et al 2004) y no parecían afectadas las habilidades construccionales, la fluidez verbal y la memoria a largo plazo. Estos estudios fueron con muestras pequeñas e intervalos breves de abstinencia. Estudios con mayor rigor metodológico (Sanchez de Leon et al, 2009) hallaron diversas fallas: en memoria, atención y/o funciones ejecutivas. Bouso Saiz y Cols, en 2009 realizaron un estudio en el que analizaron el perfil neuropsicológico de una muestra de adictos a la cocaína y la compararon con el de un grupo control extraído de su entorno social cercano. Estos investigadores encontraron que el aprendizaje verbal, la memoria visual inmediata, la gestión de los recursos atencionales, la fluidez fonológica, la abstracción, la resolución de problemas complejos y la flexibilidad cognitiva, son las funciones más afectadas por el consumo de la cocaína. Otros trabajos no encontraron alteraciones Jasiukaitis y Fein (1999) ni afección en procesos memorísticos, Selby y Azrin (1998) con una media de 40.5 meses de abstinencia no hallaron diferencias con el grupo control y Beatty y BOrell (2000) tampoco hallaron déficit en memoria. Las fallas cognitivas pueden estar asociadas con daño estructural cerebral causado por la cocaína (déficit de perfusión cerebral por vasoconstricción o alteraciones de las plaquetas). MDMA (Éxtasis): Su consumo está restringido a poblaciones y marcos específicos como las discotecas, lo que complica los estudios experimentales metodológicamente controlados. No obstante, los estudios ponen de manifiesto el potencial neurotóxico de esta droga. Nordahl T. et al (2003), indican que el uso puede inducir déficit en memoria verbal inmediata y demorada. No es necesario un parámetro de cronicidad ni severidad de consumo para producir deterioro. Policonsumo: Actualmente estamos concluyendo un estudio de investigación junto con el Dr. Dorado Guillermo y la Lic. Silvina Petrúngaro, de evaluación de funcionamiento cognitivo en policonsumidores con más de 7 días de abstinencia a sustancias (y menos de 30 días) con 12 años como mínimo de escolaridad, en 20 pacientes policonsumidores y 20 controles cuyo resultado preliminar muestra déficit importante en atención, memoria y funciones ejecutivas. Tratamiento Rehabilitación La palabra rehabilitación está formada por el prefijo re-, que quiere decir volver, y habilitación, que proviene de habilidad, o sea que significa volver o devolver la habilidad. La Rehabilitación Cognitiva, se define como la aplicación de procedimientos, de técnicas y la utilización de apoyos con el fin de que la persona con déficit cognitivos pueda retornar de manera segura, productiva e independiente sus actividades cotidianas. La intención del tratamiento es facilitar la recuperación, adaptar al paciente a su nueva realidad, compensar el déficit, resolver problemas y también entrenar, motivar y educar al paciente y a su familia.La abstinencia es la principal medida a conseguir para frenar el deterioro e intentar el inicio de la recuperación clínica. Las recomendaciones para una adecuada rehabilitación cognitiva deben incluir: 28 // EDITORIAL SCIENS
Psiquiatría 5:18, Junio 2012 • retirar o cambiar fármacos que alteren también el funcionamiento cognitivo (antihipertensivos, corticoides, benzodiacepinas, etc.) • mejorar la nutrición del paciente • iniciar programa de ejercicio físico (aumenta BDNF: factor neurotrófico cerebral) • rehabilitación cognitiva • fármacos específicos Hasta la actualidad existe poca información acerca de la eficacia de los diferentes programas, del momento óptimo para iniciarlos y la duración optima de los tratamientos. El tratamiento requiere con frecuencia, creatividad e iniciativa por parte del terapeuta para procurar el desarrollo de técnicas eficaces en cada paciente. La definición práctica de recuperación de la función debe basarse en el grado en que se pueda retomar una vida diaria aceptable. Más allá de los programas diseñados por profesionales en la neuropsicología, existen numerosas ofertas y material para estimular el funcionamiento mental superior al alcance de todos. El funcionamiento cognitivo del sujeto es muy relevante para el éxito terapéutico de los programas de tratamiento, ya que el deterioro de dicho funcionamiento y el grado de afectación global en la vida del sujeto que este produce, condiciona su competencia cognoscitiva (capacidad de atención, concentración, memoria, aprendizaje, autocontrol, etc.), y por tanto sus expectativas de avance en el tratamiento. Un enfoque típico y tradicional del tratamiento de abuso de drogas para pacientes que manifiestan serios déficits cognitivos (de memoria, de atención, y las limitaciones verbales y de procesamiento de la información) podrían causar el abandono prematuro o fracaso de dicho tratamiento, debido a la incapacidad de estos individuos para trabajar bajo las exigencias del dispositivo terapéutico, las cuales pueden constituir un gran desafío que implica la capacidad de razonamiento abstracto y el pensamiento a un alto nivel. Otra razón de peso para incluir la estimulación cognitiva en el abordaje de las drogodependencias, es que los efectos neurotóxicos, de las drogas ilegales a nivel cerebral constituyen un factor de riesgo muy importante en el desarrollo de demencias, de inicio temprano y el agravamiento de los signos degenerativos de los mismos, y sumados a otros factores de riesgo podrían favorecer la aceleración del curso y evolución negativa de las mismas. Para diseñar este tipo de programas debe tenerse en cuenta además los intereses y motivaciones del sujeto, sus habilidades y conocimiento previos, comenzar con demandas mínimas e incrementarlas gradualmente, estimular el automonitoreo, evaluar y reforzar los logros obtenidos. La disposición e implementación de talleres grupales permiten desarrollar programas de la estimulación y rehabilitación cognitiva en dispositivos en tratamiento de las adicciones bajo la modalidad de internación, como es el caso de las comunidades terapéuticas o en la modalidad de hospital de día. Abordaje farmacológico En los últimos tiempos, ha surgido gran interés en el desarrollo de fármacos con el objetivo de disminuir los efectos del daño cerebral, o sea facilitar los cambios plásticos positivos en el cerebro dañado para acelerar los procesos de recuperación. El Glutamato, es uno de los principales neurotransmisores investigados ya que su reducción disminuye el daño por excitotoxicidad. También se encuentra implicado en funciones como el aprendizaje y la memoria. Se postula que regulan el estado de ánimo al modular el tono glutamatérgico mejorando la plasticidad y la neurogénesis. Los fármacos actualmente relacionados con esto son la Lamotrigina (disminuiría la liberación excesiva de glutamato) y la Memantina. Este último, es un antagonista glutamatérgico no competitivo de los receptores a glutamato NMDA ionotrópicos (N-Metil-D- Aspartato), con lo que se regularía la entrada de calcio y la consiguiente acción neuroprotectora y es un agonista de los receptores AMPA, lo que permite la entrada de NA y K, regula así las acciones fisiológicas del glutamato sobre memoria y aprendizaje. Investigaciones recientes muestran que la memantina disminuye el nivel de deseo en alcohol y disminuye la búsqueda de cocaína en modelos animales. Los usos “off-label” de la memantina en desórdenes psiquiátricos incluyen: depresión, esquizofrenia, trastorno obsesivo compulsivo trastorno alimentario, trastorno bipolar y abuso de sustancias. Solo se aprobó su uso para Enfermedad de Alzheimer moderadas a severas. Debido a la abundante información (Krupitsky et al 2007, Arias et al 2007, Bisaga et al 2004) que relaciona al rNMDA en la modulación del abuso de sustancias se debe evaluar el potencial beneficio del uso de memantine en abuso y dependencia de sustancias. Se encuentra en evaluación la eficacia de la galantamina en consumidores de cocaína, incluyendo las medidas de atención sostenida, la inhibición de respuesta, y el sesgo atencional en los consumidores de cocaína recientemente abstemios. La galantamina, un inhibidor reversible y competitivo de la acetilcolinesterasa, se utiliza clínicamente en el tratamiento de la demencia de Alzheimer. En un estudio aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos estudio, 34 participantes fueron asignados aleatoriamente a la galantamina (8 mg / día) o EDITORIAL SCIENS // 29
