Psiquiatría 8:29, Abril 2015 en la postura y la mímica. En la forma más grave, el paciente ya no responde a las órdenes más sencillas, no se levanta más, no se viste, ni se baña. Casi no reacciona a estímulos en la piel. A veces puede aparecer un oposicionismo (Gegenhalten) (8). Tanto la psicosis de la motilidad excitada como la inhibida suelen acompañarse de elementos confusionales. Así, una hipercinesia suele acompañarse de incoherencia temática y falsos reconocimientos. De la misma manera, una acinesia puede acompañarse de perplejidad y autorreferencias (8). Cuando a la hipercinesia se le asocian ideas de felicidad, el cuadro se puede confundir con una manía. Pero en la psicosis de la motilidad excitada los movimientos de la hipercinesia son más primitivos. Muchas psicosis de la motilidad presentan fases muy cortas, a veces de días de evolución (especialmente las hipercinesias graves). En este sentido, Wernicke ya había descripto una psicosis de la motilidad menstrual recidivante (8). Una paciente de 45 años de edad, que trabaja en una casa de familia, es traída por su hija por presentar, desde hace tres meses, un cuadro de insomnio y «miedos inespecíficos». Según nos cuenta su hija, padeció un episodio similar a los 35 años, que resolvió en un mes con un tratamiento que no sabe precisar. Actualmente la paciente, que no ingiere psicofármacos hace más de 9 años, presenta angustia paranoide con temores inespecíficos; pero lo que sobresale en el cuadro es la marcada hipercinesia con sensación de «intranquilidad» en el cuerpo. Pasa todo el día moviéndose de aquí para allá dentro de su casa, pero la paciente refiere no recordar qué es lo que piensa mientras se mueve. Solo dice que no se puede sentar ni viajar, porque rápidamente se siente compelida a levantarse o a bajarse del colectivo para empezar a caminar. Al parecer su padre falleció hace un mes en Paraguay tras una larga enfermedad. La noticia le fue comunicada por teléfono y esto le generó un gran susto. La catatonía periódica es una psicosis motora que se asemeja a la psicosis de la motilidad por cuanto: (i) presenta dos polos (es bipolar -cursa con excitaciones motoras hipercinéticas e inhibiciones motoras hipocinéticas-) y (ii) al cuadro motor se le pueden añadir síntomas de las psicosis confusionales y dar formas similares a la confusión excitada o el estupor perplejo (6, 8). Sin embargo, en las psicosis cicloides, las alteraciones de la motilidad son sucesivas y van en un sentido o en el otro, pero nunca se mezclan: o hay hipercinesia o hay acinesia. Existe un aumento o disminución de los movimientos involuntarios en forma gradual, de tal manera que se podría afirmar que la alteración es cuantitativa (6, 8). En la catatonía periódica, en cambio, la hipercinesia y la acinesia se mezclan, y al expresarse combinadas en un mismo momento, generan una transformación en el movimiento normal. A diferencia de lo que ocurre en la psicosis de la motilidad, los brotes de la catatonía periódica dejan defecto y tienen, finalmente, un curso destructivo (6, 8). Conclusiones Podríamos afirmar que el proceso de diferenciación de las psicosis motoras se llevó a cabo en cinco etapas: 1. Durante la primera, la escuela francesa logró delimitar psicosis episódicas que cursaban con sintomatología polimorfa y cambiante, de inicio brusco y restitución ad integrum. Sin embargo, los autores franceses no prestaron mayor atención a la signo sintomatología de la esfera motora. Idéntico panorama aconteció durante la creación nosográfica de Kraepelin, en la cual el maestro muniqués sumió a estos cuadros motores en su excesivamente ampliada locura maníaco-depresiva. 2. Durante la segunda etapa, Kahlbaum realiza la descripción magistral de la catatonía, y de esta manera se da preminencia, por vez primera, a los síntomas motores como capaces de integrar la esencia de los cuadros psicóticos. 3. Durante la tercera etapa, Wernicke, basándose en Kahlbaum, desarrolla la noción de psicosis de la motilidad, pero conceptualmente se trata de un síndrome motor más que una enfermedad. 4. Durante la cuarta etapa, Kleist separa definitivamente a la psicosis de la motilidad de la catatonía aguda, y de esta manera la erige como una entidad primaria. 5. Finalmente, Leonhard termina de definir los límites de la psicosis de la motilidad al contraponerla a la catatonía periódica y el resto de las psicosis esquizofrénicas que cursan con sintomatología motora. A modo de epílogo, diremos que resulta por demás curioso que las psicosis motoras no hayan sido adecuadamente delimitadas en los sistemas de clasificación actuales, y que incluso en la última edición de los DSM (DSM-5), se haya agregado el especificador de "catatonía" para múltiples diagnósticos (por ej. el de trastorno psicótico breve). De esta manera, podemos afirmar que los DSM, solo han arribado a la tercera etapa que hemos descripto, ya que proponen a dicho especificador como un síndrome motor que se puede presentar en las más variadas enfermedades (9). Referencias bibliográficas 1. Kraepelin E, Kahlbaum KL, Hecker E. Locura maníaco-depresiva - Catatonía - Hebefrenia. 1ª ed. Buenos Aires, Editorial Polemos, 1996. 2. Magnan V, Legrain P. Delusion in Degenerates. The Immediate Delusions. En: Cousin F-R, Garrabé J, Morozov D, World Psychiatric Association (eds.). Anthology of French language psychiatric texts. Paris: Institut d’édition Sanofi-Synthélabo; 1999. p. 267-83. 3. Ackerknecht EH. Breve historia de la psiquiatría. 3ª ed. Buenos Aires, Eudeba, 1968. 4. Ey H, Bernard P, Brisset C. Acute Delusional Psychoses. En: Hirsch SR, Shepherd M, editors. Themes and variations in European psychiatry: an anthology. Bristol: Wright; 1974. p. 395-404. 5. Fasolino GH. Catatonía. La importancia de su reubicación nosográfica. Acta Psiquiát Psicol Am Lat 2000; 46 (2): 127-133. 6. Derito MNC, Monchablon Espinoza A. Las psicosis. 1ª ed. Buenos Aires, Inter-médica, 2011. 7. Kleist K. La posición clínica de las psicosis de la motilidad. Acta Psiquiát Psicol Am Lat 2005; 51 (1): 66-68. 8. Leonhard K, Beckmann H. Classification of endogenous psychoses and their differentiated etiology. 2nd rev. and enlarged ed. New York, Springer, 1999. 9. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5. Washington, American Psychiatric Association, 2013. EDITORIAL SCIENS // 15
Modelos neurofisiopatológicos de la catatonia. Parte 1 Dr. Ricardo Ezequiel Cortese Médico especialista en psiquiatría. Ex residente psiquiatra, Hospital “Braulio Moyano”. Médico psiquiatra de guardia, Hospital “Braulio Moyano”. Docente Adscripto de la facultad de medicina. Ayudante en la materia salud mental 2, Facultad de medicina, UBA, unidad académica: Moyano. Director del curso de posgrado: “Paradigmas en psiquiatría: historia de las ideas en psiquiatría y psicopatología”; Facultad de medicina, UBA. Profesor a cargo de la materia epistemología, Carrera de médicos especialistas en psiquiatría; Unidad académica Braulio Moyano, UBA. Profesor interino, materia Psiquiatría, Carrera de terapia ocupacional, UNQUI. Integrante del comité de ética e investigación, Hospital “Braulio Moyano”. Resumen En el siguiente escrito se realizará un recorrido sucinto por los principales modelos patogénicos postulados para la catatonia, los cuales en la actualidad coinciden en señalar la multiplicidad etiológica y un sustrato neuronal que involucra a estructuras corticales, en especial frontales, y subcorticales, como los ganglios de la base y sus interconexiones con el hipotálamo y el tronco encefálico. Sin embargo, algunas de estas posturas divergen en cuanto al mayor hincapié a una de las regiones imputadas por sobre las demás, y debido al marco teórico que se le brinda, concibiendo a la catatonia ya sea como, un síndrome de desregulación motora, un síndrome psicomotor, o una reacción defensiva primitiva, filogenéticamente establecida. La primera parte se focalizará en los modelo de desregulación motora de Fink y Taylor, y el modelo psicomotor de Northoff. En una segunda parte se hará hincapié en el modelo evolutivo de la catatonia, de autores como Moskowitz y Fricchione. Palabras clave Catatonia – Fisiopatología – Corteza orbitobasal – Cíngulo anterior – Ganglios de la base – Síndrome psicomotor – Reacción preformada – Evolución. El modelo de Fink y Taylor: la catatonia como un síndrome de desregulación motora (1) Para estos autores la fisiopatología de la catatonia involucra una disfunción de los circuitos frontales, especialmente los límbicos anteriores y los propiamente motores, como producto de una desconexión con las áreas de integración perceptual, ubicadas en el lóbulo parietal o el tálamo, así como también debido a la interferencia límbica, cuya traducción fenomenológica se encarna en los estados de ánimo intensos e indomeñables. Cuando no se trata de las lesiones frontales, se aprecian alteraciones estructurales o funcionales en el tálamo y el lóbulo parietal, lo que hacen sospechar que los rendimientos atencionales visoespaciales que permiten el monitoreo de las posiciones corporales durante el movimiento, sumado a la información somatosensorial necesaria para la coordinación motora provenientes de estas áreas, son insuficientes o confusas para la ejecución de una respuesta motora adecuada, al no existir una coordinación e integración con estos datos perceptuales. Lo anterior explica los hallazgos habituales en pacientes catatónicos, tales como los problemas para iniciar y terminar movimientos, fallas al monitorear la propia producción motora, las interferencias en el procesamiento visoespacial y en la coordinación perceptivo-motora, así como también la imposibilidad de controlar el movimiento ajustándose a un comando verbal, como ocurre en los fenómenos de contra-prensión, o en el mitmachen, en donde el paciente es colocado en diferentes posturas a pesar de la orden verbal de que no lo haga. Estas regiones conectadas en circuitos acoplados implican a los neurotransmisores dopamina y GABA que están especialmente comprometidos en la catatonia. El cuadro 1 expresa algunas vías etiológicas por las cuales se pueden comprometer estructuras y desarrollar cuadros catatónicos. Modelo de Northoff: la catatonia como un síndrome psicomotor (2, 3, 4) Northoff, forja un modelo fisiopatológico de la catatonia aplicado a los síntomas constitutivos de este síndrome, abstrayendo luego los mecanismos más generales y últimos que permiten entender a los primeros. Para ello hace uso de nociones referidas 16 // EDITORIAL SCIENS
