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Psiquiatría 30

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Revista Latinoamericana de Psiquiatría.

Psiquiatria

Psiquiatria 30_Psiquiatría 30 20/07/2015 01:49 p.m. Página 17 Psiquiatría 8:30, Junio 2015 obtengo ninguna respuesta. Le pido que me de la mano al tiempo que la extiendo hacia ella, noto que retira la mano que trato de tocar. Ya era un franco oposicionismo. Cuando le tomo el brazo para intentar llevarla hasta el consultorio, siento que la musculatura de su brazo adquiere mayor rigidez y hace fuerza con el cuerpo hacia el lado contrario hacia el que trato de empujarla. Con la ayuda del personal de enfermería logro ingresarla al consultorio. No logro sentarla. Ella permanecía quieta pero cuando me acercaba tiraba el tronco hacia atrás y cuando trataba de imprimir algún movimiento a un miembro o la cabeza, se endurecía y hacía fuerza hacia el lado contrario. En algún momento dio la impresión de querer contestar algo, pero al momento siguiente daba vuelta la cara y seguía en mutismo. Aparecía la ambitendencia. El diagnóstico fue Catatonía negativista. Apareció la familia e informó que la paciente huyó a la calle en un descuido y se perdió. Fue encontrada por la policía y enviada al hospital. Según la familia la paciente tenía tan solo 52 años, aunque parecía mucho más, estaba enferma desde hacía casi 20 años, pero en los últimos 10 años había entrado en mutismo. La cuidaba una hermana, porque en general era tranquila, solo ofrecía dificultad higienizarla y vestirla porque la actitud oposicionista era un inconveniente cotidiano; eran los únicos momentos del día en los que se ponía irritable, intentaba alejar y empujar a su hermana, pero nunca le había causado daño. Tabla 8 Síntomas de la catatonía negativista • Cuando las personas le dirigen la palabra, vuelve la cabeza para mirar hacia otro lugar, o bien la baja, mirando hacia abajo, como escapando del interlocutor, pero no se levanta ni se marcha del lugar, se queda y prosigue con el juego de oponerse a todo, pero no se va (¿será parte de la ambitendencia?). • La facies al principio no deja traslucir ninguna expresión; la impresión que uno recibe es de que algo piensan o sienten, pero para el interlocutor es impenetrable, pero a medida que se insiste en querer hablar, se torna en una expresión de desagrado, hasta de irritación. • Si se les extiende la mano, no la toman. • Cuando se les da una orden (por ejemplo de parase o caminar), ni se mueven. • Si se irrita aparece el franco oposicionismo. Si el médico intenta pararlos, hacen fuerza para permanecer sentados y viceversa si están parados, hacen presión para no sentarse. • A veces al hablarles, no conforme con dar vuelta la cabeza, la acompañan con el tronco, tratando de ponerse en una posición contraria al interlocutor. • Si se le toma la mano, la retira, si se le toma la mano con firmeza y se tira hacia un lado, uno sentirá como el paciente hace fuerza tirando hacia el lado contrario. • Inesperadamente puede aparecer un acto impulsivo en el que intenta escapar y golpear, pero en los casos vistos esta conducta no ha sido frecuente. • A veces, en casos leves conservan el habla, responden a preguntas sencillas y el oposicionismo aparece con las preguntas complejas. En casos graves las pacientes permanecen mutistas. A veces salen inesperadamente del mutismo para hacer alguna observación, en cuanto se trata de establecer una comunicación vuelven al mutismo. • Automatismo de impulso sucede cuando se ejerce sobre ellos una presión, y esta actúa como disparador de un movimiento. • Acciones impulsivas son inesperadas e impredecibles, están tranquilos y abruptamente aparece un cuadro de excitación, corren, rompen un vidrio, le quitan la comida a otro paciente, golpean a alguien que pasa por el lugar y rápidamente vuelven a la posición tranquila que tenían. • La afectividad se pierde ampliamente. Conclusión Estas extrañas formas de las psicosis motoras, solo llegan a la internación cuando carecen de familia que los cuide, la pérdida de la voluntad y la pobreza o hasta carencia del impulso, aún de los instintivos, hace que no presenten conductas auto ni heteroagresivas. El único riesgo es que no pueden cuidarse a sí mismos, ni atender sus necesidades básicas. Necesitan permanentemente de cuidadores y acompañantes que los estimulen, para que no pierdan los hábitos más básicos de convivencia. La evolución es solapada, silenciosa, tórpida y lleva siempre hacia un mayor defecto. Si se presenta algún brote, suele ser una acentuación de sus síntomas de base, que dificulta la convivencia por la ruptura de la costumbre, se podría decir que en realidad son indefensos y el daño solo se lo pueden causar a sí mismos por su descuido (no alimentarse, no cuidar su higiene, etc.). La voluntad, implica tener la capacidad de decidir, (errado o no), una conducta a seguir. La ausencia de voluntad, implica no poder dirimir que conducta adoptar, por lo tanto, no se adopta ninguna. He visto catatónicos crónicos caminar hasta el comedor, al encontrar la puerta cerrada se paraban y no la abrían para seguir, ni se devolvían, solo permanecían parados sin decidir qué hacer, hasta que alguien decidía por ellos. La representación de un proyecto y la decisión de llevarlo a cabo, la iniciativa para comenzar, la organización de la conducta en consecuencia, el impulso de defenderse, de sobrevivir, todo se ha perdido. Las funciones del prefrontal y el frontal dorso lateral, sus conexiones con el lóbulo límbico, se han alterado, pero hasta donde sabemos actualmente, no tiene vuelta. Se ha dañado el hardward. La neuroimagen funcional, tal como la vemos en otros artículos de esta revista nos da cuenta de ello. Referencias bibliográficas 1. American Psychiatric Association. DSM IV, “Manual diagnostic y estadístico de los trastornos mentales”. Barcelona, Editorial Masson, 1999. 2. Andrich, Jürgen y Jörg Epplen T. "Enfermedad de Huntington", Mente y Cerebro, 17, 2006, págs. 78-82. 3. Ban TA, Ucha Udabe R. “Clasificación de las Psicosis”. Buenos Aires, Editorial Salerno, 1995. 4. Bercherie P. “Los fundamentos de la clínica”. Buenos Aires, Ediciones Manantial, 1986. 5. Derito Norma, Monchablon Alberto; “Catatonías Crónicas”; VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2010, Vol. XXI: 365 – 384-378. 6. Griesinger W. “Patología y terapéutica de las enfermedades mentales”. Tomos 1 y 2. Buenos Aires, Polemos, 1997. 7. Jorde, L.B., Carey,J.C., Bamshad, M.J., White,R.L., "Medical Genetics". 2ª edición, Editorial Harcourt. 8. Kahlbaum KL (1863). “Clasificación de las enfermedades psíquicas”. Madrid, Ediciones DOR, 1995. 9. Kahlbaum KL (1874). “La catatonía o locura de tensión”. En: Stagnaro JC (comp.). “La locura maníaco depresiva, la catatonía y la hebefrenia”. Buenos Aires: Polemos; 1996. 10. Kleist K. Diez Comunicaciones. Buenos Aires, Polemos, 1997. p. 275-305. 11. Kraepelin E. Introducción a la clínica Psiquiátrica. Heidelberg, 1900 (traducido por el Dr. Santos Rubiano). 12. Leonhard K. “Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada”. Buenos Aires, Polemos, 1995. p. 67-90. 13. Monchablon A. “Catatonías por neurolépticos”. Buenos Aires, Editorial Ananké, 1998. p. 146-202. 14. Solari, A.J., "Genética humana: fundamentos y aplicaciones en medicina". 3ª edición, Editorial Panamericana. 15. Stöber G, Saar K, Rüschendorf F, Meyer J, Nürnberg G, Jatzke S, et al. “Splitting schizophrenia: periodic catatonia- susceptibility locus on chromosome 15q15”. Am J Hum Genet 2000; 67 (5): 1201-1207. 16. Thompson, M.W., McInnes, R.R., Willard, H.F., "Thompson & Thompson. Genética Médica". 7ª edición, Editorial Elsevier Masson. 17. Ucha Udabe R, Fernández Labriola R. “Introducción a la nosología psiquiátrica”. Editorial Cangrejal Psi, 1998. 18. Wernicke C (1900). “Tratado de Psiquiatría”. Buenos Aires, Polemos, 1996. EDITORIAL SCIENS // 17

Psiquiatria 30_Psiquiatría 30 20/07/2015 01:49 p.m. Página 18 Modelos neurofisiopatológicos de la catatonía. Parte 2 Dr. Ricardo Ezequiel Cortese Médico especialista en psiquiatría. Ex residente psiquiatra, Hospital “Braulio Moyano”. Médico psiquiatra de guardia, Hospital “Braulio Moyano”. Docente Adscripto de la facultad de medicina. Ayudante en la materia salud mental 2, Facultad de medicina, UBA, unidad académica: Moyano. Director del curso de posgrado: “Paradigmas en psiquiatría: historia de las ideas en psiquiatría y psicopatología”; Facultad de medicina, UBA. Profesor a cargo de la materia epistemología, Carrera de médicos especialistas en psiquiatría; Unidad académica Braulio Moyano, UBA. Profesor interino, materia Psiquiatría, Carrera de terapia ocupacional, UNQUI. Integrante del comité de ética e investigación, Hospital “Braulio Moyano”. Resumen Este artículo es la continuación de la primera parte de la revisión sobre los modelos neurofisiopatológicos de la catatonia. Esta sección se concentrará en aquellos modelos que conciben a la catatonia como una reacción defensiva primitiva, filogenéticamente establecida. Se hará hincapié en el modelo de Moskowitz y de Fricchione, mostrando sus semejanzas y diferencias. Palabras clave Catatonía – Fisiopatología – Corteza orbitobasal – Cíngulo anterior – Ganglios de la base – Síndrome psicomotor – Reacción preformada – Evolución. La significación de la catatonia en el contexto de la evolución cerebral: reacción preformada En la actualidad, algunos autores como Moskowitz (1) y Fricchione (2), intentan conceptualizar a la catatonia incardinándola en una teoría del desarrollo evolutivo del cerebro humano. De esta manera, el significado de la catatonia no puede escindirse de la historia evolutiva del cerebro. Fricchione Este autor considera al síndrome catatónico como producto de una disfunción en el circuito cortico-subcortical límbico, constituido por los ganglios basales, tálamo (límbicos) y la corteza cerebral. Hasta aquí se trata de una afirmación ya esgrimida por autores previos, sin embargo, lo novedoso radica en su intento de articular dicha hipótesis con una conjetura evolutiva del desarrollo del cerebro humano. De esta manera, su postura se alista a la de aquella minoría de pensadores que entendían al síndrome catatónico como una reacción preformada e instintiva, filogenéticamente heredada aunque enmascarada por el desarrollo cerebral posterior que involucra soluciones más complejas a los desafíos que plantea la supervivencia. Cuando las estructuras más avanzadas claudican, sus rendimientos comprometidos son suplidos por niveles de organización del procesamiento informacional más rudimentarios y vetustos desde un punto de vista evolutivo, ajustándose tal proceso de relevamiento a las leyes de disolución Jacksonianas. Por otro lado, algunas manifestaciones de este síndrome son consecuencia de la supresión de ciertas funciones corticales superiores, y no solo liberación de reacciones preestablecidas. Las fuerzas de la evolución Fricchione, en su intento de ubicar a la catatonia en la historia evolutiva, explica el desarrollo evolutivo del encéfalo como prolegómeno de tal empresa. Entiende que el dilema primordial de todo organismo viviente radica en movilizarse o no, en función de una estrategia de acercamiento o evitación de determinados estímulos que se presentan en el medio. Es que todo organismo necesita de un venero de energía del cual nutrirse, así como también debe evitar cualquier circunstancia en la cual se ubique como fuente de energía de otro ser viviente. Estas estrategias elementales en un principio, se fueron complejizando por la presión ejercida por la selección natural, emergiendo nuevas habilidades y funciones que llevaron a otro plano la lucha por la existencia. Esto implica una sofisticación de las respuestas ante las demandas internas y externas, así como también un refinamiento y complicación de estas. En definitiva, ante el reto de desintegración del organismo que plantea la existencia, se fueron desarrollando estrategias cada vez más complejas que trascendían la simple evitación y aproximación, lo cual supuso cambios en el funcionamiento del sistema autónomo y modificaciones en la citoarquitectura encefálica. La evolución del sistema autónomo En este punto, Fricchione se apoya en las descripciones de Porges (3), quien labra la teoría evolutiva del desarrollo del sistema autónomo conocida como la teoría polivagal de las emociones. La concepción de Porges conjunta a las emociones en tres tipos, asociadas a tres modos de respuesta frente a los desafíos por la supervivencia, las cuales representan estadios evolutivos. La presión de la selección natural operó a favor del desarrollo de un sistema autónomo flexible en respuesta al medio, a través de un control fino y sutil de los efectores tendientes a la movilización (sistema simpático) y a la inmovilización (sistema parasimpático), que conforman las diferentes estrategias de evitación o aproximación, o las más intrincadas referidas a los organismos más evolucionados, de aislamiento o apego. En una primera instancia se constituyó en los reptiles, un rudimentario sistema vagal desmielinizado, el complejo vagal dorsal, que codificaba una respuesta de inmovilidad (parasimpática) ante las amenazas de desintegración del organismo, acompañada de un descenso pronunciado en el consumo metabólico, con intensa apnea y bradicardia. Para el ámbito existencial de los reptiles, esta respuesta representaba un baluarte adaptativo. Consecutivamente, evolucionó un sistema que brindaba una respuesta inversa, de movilización, frente a iguales problemas por la supervivencia. Así se constituía el sistema simpático. Por último, en mamíferos, la evolución ascendió un escalafón 18 // EDITORIAL SCIENS

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