Psiquiatría 8:32, Diciembre 2015 no lo abandona. Lugones, presionado por su hijo perverso y psicópata, obligado a abandonar su amor, y desilusionado políticamente, se suicida en el Tigre, en la hostería "El Tropezón", con whiskey y cianuro, el 18 de febrero de 1938. Coincidencia en fin, la misma época en la que se estaba probando la técnica de la terapia electroconvulsiva, en un mundo convulsionado, el fascismo estaba en ascenso, Hitler estaba por lanzarse sobre Polonia. Al servicio de la dictadura, Polo Lugones, que no sabemos si había tenido conocimiento de la idea del tratamiento lanzado en Italia, crea un método de tortura al que llama "picana eléctrica" y otros métodos más, que como Comisario General pone al servicio de la dictadura de Justo. La "picana" consiste en dos electrodos que descargan una cantidad regulable de corriente eléctrica que pasa de un polo al otro, mojando el cuerpo del torturado para mejorar la conducción, se aplican los electrodos en dos partes del cuerpo en el que se encuentren nodos nerviosos, a mayor voltaje, mayor es el dolor y daño que causa. Era frecuente la aplicación en zonas tan sensibles como senos, genitales, lengua, etc. Lamentablemente este método de tortura se popularizó especialmente en latinoamérica, aunque es conocido en todo el mundo. Polo Lugones terminó suicidándose. Su hija "Piri" Lugones, en 1971 se une al grupo montoneros. En la dictadura de Videla resulta desaparecida y paradójicamente, es torturada con el invento de su padre. Su hijo Alejandro también se suicida (Periódico "El Bonaerense" PERSONAJES: "Leopoldo Lugones, La trágica historia del escritor y su familia"). De este corto relato histórico que acabo de exponer, fácilmente se deduce cómo queda unida y confundida una técnica creada por médicos, basados, sí, en una teoría que no se pudo demostrar, para curar una enfermedad mental, y que demostró su efectividad. Con un método de tortura creado en nuestro país, en un mundo y un país aprisionados en indeseables dictaduras. Método infamante que se volvió a utilizar a discreción en la dictadura de 1976 a 1983. Hoy, es comprensible que en el imaginario de un pueblo que ha padecido este abuso, que ha leído el relato de las atrocidades cometidas en el libro "Nunca Más", hace que no se pueda separar una técnica de tortura de una técnica médica efectiva, y cuyo método es totalmente diferente al de la picana eléctrica. Por ello, creo que debe cesar la persecución impregnada de prejuicios e ideologías cegadas por la pasión, para dejar lugar a la razón y el sentido común. La asistencia médica tiene como único compromiso asistir al paciente, y usar todas las herramientas idóneas para mejorar o curar una enfermedad. Mecanismo de acción de la terapia electroconvulsiva Para poder desmitificar este método de tratamiento creemos que lo mejor es conocerla, primero es importante saber qué efecto realmente causa en el cerebro, al que no daña sino que le induce cambios que son beneficiosos para la cura de algunas enfermedades mentales. Si bien el mecanismo de acción general de la TEC sigue siendo en parte desconocido, se ha llegado a varias conclusiones, se piensa que sus efectos están relacionados con sus efectos sobre varios neurotransmisores (incremento sináptico de noradrenalina, serotonina, GABA y b-endorfinas). a- Sistemas monoaminérgicos: • Aumento de la transmisión serotoninérgica que se ejercerían más a nivel post sináptico que presináptico. Producirían cambios en los receptores serotoninérgicos 1A y 2A, a nivel hipocámpico y cortical. Los receptores 5HT2A, disminuyen después del tratamiento con antidepresivos, mientras que aumentan en la corteza cerebral después de la TEC. • Inhibe la transmisión noradrenérgica. En este caso la TEC actúa en forma similar a muchos antidepresivos aumentando el turnover de noradrenalina y la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a1, disminuyendo los receptores presinápticos a2, y la sensibilidad de los receptores b adrenérgicos. b- Efectos neuroendócrinos: Después de aplicada la TEC, se produce un período posictal en el que liberan varias hormonas y neuropéptidos: prolactina, ACTH, cortisol, oxitocina, vasopresina y sus proteínas transportadoras (neurofisinas) y endorfinas. • Habría una inhibición dopaminérgica hipotalámica con liberación de prolactina. Habría un aumento sostenido de la sensibilidad del receptor dopa post sináptico hipoficiario, lo que explicaría los efectos favorables de la TEC sobre los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. • Se sabe que en la depresión aumentan los niveles de cortisol, que disminuyen en la medida que se efectúa el tratamiento con TEC. • El aumento de oxitocina, vasopresina, y las neurofisinas se correlaciona positivamente con la mejoría de la depresión. • El aumento de las endorfinas podría estar relacionado con las propiedades anticonvulsivantes de la TEC. c- Efectos neurotróficos: Las teorías han reparado en los efectos a nivel de los posreceptores y, más aún, a nivel de los transductores de señales intracelulares: aumentarían la liberación de segundos mensajeros, y factores de la regulación de la transcripción de genes, que podrían ser el blanco de la acción de la TEC y de los antidepresivos. Existen en el cerebro los llamados "Factores neurotróficos derivados del encéfalo" (BDNF) o neurotrofina cuya función es mantener el trofismo, tamaño y número de neuronas que posee nuestro cerebro. El descenso de este factor neurotrófico estaría implicado en la fisiopatología del estrés y la depresión a la vez que estaría implicado en la respuesta de los tratamientos con antidepresivos. Existen evidencias de alteraciones de la estructura neuronal y de la expresión del BDNF relacionadas con la depresión, se ha encontrado disminución del tamaño del hipocampo y del volumen de la corteza prefrontal. Estas alteraciones estructurales serían la consecuencia de la atrofia y muerte de las neuronas por apoptosis (muerte celular programada, cuando la neurona está afectada por un proceso cuya división podría provocar la proliferación del daño ej.: cáncer). En este caso, la muerte celular es producida por la activación de la EDITORIAL SCIENS // 7
espuesta neuroendócrina al estrés, o sea, exceso de glucocorticoides y deficiencia de factores neurotróficos. Se ha propuesto que los efectos terapéuticos de los tratamientos antidepresivos provienen de su capacidad para activar el sistema de la adenilciclasa, aumentando las concentraciones intracelulares del segundo mensajero AMPc, lo cual desencadena a su vez otros procesos que conducen al aumento del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), en determinadas poblaciones neuronales del hipocampo y la corteza, favoreciendo su supervivencia y función. En síntesis, el tratamiento con terapia electroconvulsiva o drogas antidepresivas aumenta la expresión del BDNF y podría prevenir su déficit, revirtiendo la atrofia de las neuronas del hipocampo y protegiéndolas de daños ulteriores. d- Efectos anticonvulsivantes de la terapia electroconvulsiva La administración de TEC está asociada a un aumento del umbral convulsivo a medida que avanzan las aplicaciones. También disminuye la intensidad y duración de la convulsión y es necesario aplicar cada vez estímulos más intensos para obtener la respuesta convulsiva adecuada. Estudios con tomografía por emisión de positrones (PET) que evalúan flujo sanguíneo cerebral y utilización de glucosa por el cerebro, muestran que durante la convulsión, el flujo sanguíneo cerebral, el uso de glucosa y oxígeno y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica aumentan. Luego de la convulsión el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo de la glucosa se observa en mayor magnitud en los lóbulos frontales. Algunos estudios señalan que el grado de disminución del metabolismo cerebral se correlaciona con la respuesta terapéutica. Algunas evidencias muestran que la TEC produce aumento de los niveles de GABA y de los receptores GABA B, lo cual sugiere un posible aumento de la inhibición tónica. Se debe señalar que este efecto anticonvulsivante de la TEC, favorece el tratamiento de pacientes epilépticos. Otras investigaciones señalan que la TEC estimula las áreas hipotálamo-límbicas, de forma que aumenta la concentración de agonistas parciales que, en situación de déficit de ciertos neurotransmisores implicados en la patogenia de los trastornos mentales, actúan como agonistas; y que en situaciones de exceso de agonista actúan como antagonistas. Electrochoque utilizado para cardioversión Describo los fundamentos científicos que se conocen y se siguen investigando, sobre los mecanismos de acción de la aplicación de TEC en el cerebro, para que se comprenda que estamos hablando de ciencia, de técnicas de cura. Por otra parte, es el mismo tratamiento que se utiliza para revertir una arritmia cardíaca o un paro cardíaco. La cardioversión se puede llevar a cabo utilizando un electrochoque o medicamentos. La cardioversión eléctrica es totalmente aceptada, y a nadie se le ocurriría legislar, elaborando una resolución que prohibiera su uso, por tratarse de un método que hace pasar una corriente eléctrica por el cuerpo, y ordenara dejar morir a las personas de una arritmia o un paro cardíaco. Nadie aceptaría que se prohibiera el uso de desfibriladores. Sin embargo, un método similar que salva vidas es prohibido por un prejuicio que solo se puede comprender desde la ignorancia. Creo importante explicar el método de la cardioversión eléctrica, para que se comprenda que es totalmente similar a la TEC. Cardioversión eléctrica Este procedimiento se puede hacer con un dispositivo que libera una descarga eléctrica. El dispositivo se puede colocar por dentro (interno) o la descarga se puede mandar desde fuera (externo) del cuerpo. La cardioversión eléctrica externa utiliza un dispositivo denominado desfibrilador. Se colocan parches de electrodos en el pecho y la espalda. Los parches se conectan al desfibrilador. El desfibrilador se activa y se envía un electrochoque al corazón. Esta descarga interrumpe brevemente toda la actividad eléctrica del corazón y luego permite que retorne el ritmo cardíaco normal. Algunas veces se necesita más de una descarga o se necesita una descarga con mayor energía. Una cardioversión eléctrica externa de emergencia se utiliza para tratar ritmos cardíacos anormales (arritmia) que pueden causar la muerte, como una taquicardia o una fibrilación ventricular. La terapia electroconvulsiva es similar a la cardioversión, la única diferencia es el lugar de aplicación. Provoca una despolarización generalizada en el cerebro, como consecuencia de ello se produce la convulsión, y el cerebro se repolariza y retoma su ritmo normal, produciéndose los cambios mencionados en el mecanismo de acción, que determinan la mejoría del cuadro psiquiátrico. Indicaciones Las principales indicaciones para la TEC son, según la Task Force on Electroconvulsive Therapy de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA), una serie de enfermedades mentales para las que se recomienda al tratamiento con TEC de forma primaria, es decir, de primera elección o de forma secundaria cuando se han producido una serie de circunstancias previas, que puedan producir complicaciones por su aplicación (ej.: accidente cerebrovascular reciente, neumopatía en curso, infarto de miocardio reciente, inestabilidad del ritmo cardiaco, etc.). La decisión de administrar TEC se debe fundamentar según la APA en el diagnóstico del paciente, la naturaleza y gravedad de los síntomas, la historia de tratamientos anteriores, consideraciones riesgo-beneficio y preferencias del paciente. Sin embargo, ya anteriormente Fink (1979) había insistido en que lo fundamental a la hora de establecer la indicación de TEC es la presencia de determinadas características que se presentan con independencia de las entidades nosológicas. Así, criterios como la gravedad de la enfermedad, la presencia de síntomas motores o depresivos, o el estado general del paciente adquieren un valor especial. Fink señala de esta manera una serie de conductas en las que TEC es eficaz y de utilización prioritaria: • Psicosis de la motilidad (hipercinética - acinética). • Psicosis graves de inicio agudo con síntomas catatónicos. • Psicosis depresivas con ideación suicida irreversible. 8 // EDITORIAL SCIENS
