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Encefalitis autoinmune en la psiquiatría de enlace - Dra. Cynthia Dunovits, Dra. Agostina Oddino

Psiquiatria 35 -

ENCEFALITIS AUTOINMUNE EN LA PSIQUIATRÍA DE ENLACE Dra. Cynthia Dunovits Médica especialista en Psiquiatría. Jefa de trabajos prácticos Psiquiatría, Universidad de Buenos Aires (UBA). Hospital Dr. Juan A. Fernández. cynthiadunovits@hotmail.com Dra. Agostina Oddino Médica especialista en Psiquiatría. Médica en Hospital Argerich INTRODUCCIÓN La encefalitis autoinmune (EA) representa un cuadro desafiante para la psiquiatría de enlace (1). Constituye un trastorno neurológico agudo o subagudo de instauración progresiva, menor a 6 semanas, provocado por la inflamación cerebral. Afecta a pacientes de todas las edades con una incidencia de 5-10 cada 100 000 habitantes por año (2). Pertenece al grupo de los trastornos autoinmune y constituye una entidad polimorfa y heterogénea de distintos trastornos con diferentes targets antigénicos, fenotipos clínicos, patogenia y respuesta al tratamiento. En un principio se los ha descripto estrictamente relacionados con patología tumoral, pero actualmente estos casos constituye solo una población minoritaria dentro de la expresión de este trastorno. Su importancia clínica para los psiquiatras radica en que su inicio generalmente se presenta con sintomatología psiquiátrica- el 80% es evaluado inicialmente por un psiquiatra- pero su abordaje resulta muy distinto al manejo que suelen hacer de estos. En el presente trabajo se realiza una revisión bibliográfica tomando como base de datos Pubmed con el fin de abordar y comprender las diferentes presentaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de esta patología (1). ENCEFALITIS AUTOINMUNE. GENERALIDADES. El diagnóstico precoz de las EA permite su adecuado tratamiento. Para ello se debe mantener la sospecha de una etiología autoinmune, especialmente en aquellos cuadros de presentación neuropsiquiátrica inusual. Se reconocen dos categorías de encefalopatías autoinmunes: - cuadros reumatológicos que se presentan con síntomas neuropsiquiátricos: incluye colagenopatías, vasculitis con compromiso cerebral, neurosarcoidosis, entre otras. - EA asociadas a anticuerpos: se trata de un proceso inflamatorio cerebral asociado a autoanticuerpos IgG contra epítopes de la superficie neuronal o contra antígenos intracelulares. Estos últimos se asocian frecuentemente con procesos neoplásicos, por lo que son conocidos como anticuerpos onconeuronales. Las EA tienen un comienzo agudo-subagudo, progresando en el curso de 1 a 3 meses. La presentación atípica de síntomas neuropsiquiátricos debe alertar al clínico acerca de esta posible etiología. La resonancia magnética no es lo suficientemente sensible para arribar al diagnóstico presentando una sensibilidad del 50%. Las manifestaciones neuropsiquiátricas reflejan las áreas afectadas pudiendo presentarse una afectación difusa o focal. Cuando es difusa puede ser con afectación cerebral (encefalitis), con extensión meníngea (meningoencefalitis), con extensión medular (encefalomielitis). La encefalitis focal puede involucrar al lóbulo temporal medial (típicamente bilateral, llamada encefalitis límbica), ganglios basales o tronco encefálico. La encefalitis límbica se presenta con la tríada: amnesia anterógrada, convulsiones y síntomas psiquiátricos que van desde cambios en la personalidad hasta delirium (3.) Las fallas subagudas en la memoria de trabajo representan un sello de la enfermedad (2). La EA con compromiso del tronco encefálico es de presentación variable según la afectación de núcleos y tractos. La EA de los ganglios basales se puede presentar con distonía, catatonía, parkinsonismo, corea, labilidad emocional, psicosis (3). Síntomas psiquiátricos en la EA Los síntomas psiquiátricos incluyen: delirium de causa no identificada, síntomas catatónicos no atribuibles a causa psiquiátrica, amnesia anterógrada de presentación subaguda, cambios de personalidad. Existen variantes de presentación atípica que hacen sospechar de este diagnóstico tales como edad de presentación atípica; comienzo tardío de cuadro maníaco, presentación polimorfa especialmente con deterioro cognitivo temprano y rápidamente progresivo y alucinaciones de modalidad no auditiva, rápida progresión de los síntomas, síntomas fluctuantes, o síntomas resistentes a tratamientos psicofarmacológicos habituales (3). En un estudio retrospectivo de 70 pacientes que fueron admitidos con diagnóstico de EA se estudió la incidencia de síntomas psiquiátricos: 56 presentaba anticuerpos antiNMDA; 8 LGL1; 6 antiGABAbR. 58 de estos pacientes presentaron síntomas psiquiátricos: 74% cambios en la personalidad; 79% alteraciones de la memoria; 49% alucinaciones: 24% visuales; 23% auditivas; 2% olfatorias; 47% presentó delirios: 37% persecutorios, 29% de referencia. 40% presentó conducta impulsiva. 87% presentó crisis comiciales. Ningún paciente con anticuerpos antiGABA presentó delirios; todos los pacientes con anticuerpos LGL1 tuvieron problemas de memoria. El 66% precisó de la administración de antipsicóticos atípicos durante el tratamiento (4). FORMAS DE PRESENTACIÓN (ver cuadro 1) 1 - Paraneoplásica: - Con antígenos intracelulares o “trastornos paraneoplásicos 10 | EDITORIAL SCIENS

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