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Psiquiatria 35

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REVISTA LATINOAMERICANA DE PSIQUIATRÍA

Psiquiatría N°

Psiquiatría N° 35 | Julio 2018 También ocurre como una fase que se continúa a un episodio maníaco o depresivo de un trastorno bipolar. Cuando se presenta en el transcurso de un cuadro psiquiátrico, provocado por neurolépticos, se la considera catatonía exógena (en todo caso por idiosincrasia al medicamento. CATATONÍAS Catatonías agudas AGUDAS exógenas EXÓGENAS Son aquellos cuadros que se presentan como consecuencia de una causa clínica conocida y que afecta el sistema nervioso central. Las causas pueden ser extracorporales, intracorporales, extracerebrales, intracereblas. Se puede mencionar dentro de las más comunes (Cuadro 3). Dentro de las más conocidas es la catatonia aguda por neurolépticos 21) (19), por intoxicaciones con monóxido de carbono (28) (29), aminas despertadoras, drogas de diseño, tumores cerebrales, trastornos metabólicos, infecciosas, autoinmunes, etc. Cuadro clínico La pregunta sería, ¿hay diferencias en el cuadro clínico de la catatonía aguda endógena y el de la catatonía exógena aguda? Yo respondería que las más de las veces hay diferencias. Que estas son sutiles y justamente nos pueden orientar a la etiología de la forma exógena. Dado que las alteraciones del cuadro clínico de las formas exógenas son en general difíciles de encontrar al hacer la semiología, ante una catatonía aguda siempre es necesario hacer todos los estudios pertinentes para despejar las dudas. ¿Qué signos deberíamos tener en cuenta al hacer la semiología para pensar con más certeza en una forma exógena? Mencionaré algunos que he observado, que me llevaron a pensar en descartar causas conocidas: 1. Cuando el complejo sintomático de la catatonía aguda no se presenta completo es porque faltan alguno de los síntomas considerados esenciales. a. No hay rigidez generalizada, puedo encontrar que uno o ambos miembros superiores no presentan flexibilidad cérea o rigidez en caño de plomo. b. No hay catalepsia. c. Hay mutismo, pero no hay negativismo, ni activo, ni pasivo. d. En un marco de rigidez y mutismo, hay parpadeo y dirige la mirada. CUADRO 2 Síntomas neurovegetativos del síndrome catatónico agudo Piel seborreica y brillante predominante en el rostro Diaforesis profusa Palidez, dermografismo Adelgazamiento Hematomas diseminados Acrocianosis periférica Deshidratación Oliguria Vejiga neurógena Taquicardia, taquipnea Hipotensión-hipertensión arterial Hipertermia-hipotermia Leucocitosis, eritrosedimentación elevada Creatinfosfoquinasa elevada e. Nos damos cuenta que está pendiente del entorno, pero la rigidez no le permite interaccionar. f. No hay oposicionismo. g. No se detectan iteraciones. h. No hay contraposiciones. 2. No hay respuesta instantánea al lorazepan endovenoso. 3. Cuando los síntomas y signos neurovegetativos no están completos o están ausentes. 4. Cuando aparecen otros síntomas clínicos que nos deriven a otro tipo de origen del cuadro. Por ejemplo, la aparición de rueda dentada nos hace pensar en catatonía aguda exógena por neurolépticos. 5. Por los antecedentes con los que ingresa el paciente, no hay antecedentes psiquiátricos, hay antecedentes de otras enfermedades clínicas o consumo de sustancias, o bien se presenta por primera vez en forma aguda en personas de más de 30 años, sin ningún antecedente previo. 6. Por el desarrollo del cuadro con el correr de los días, las formas exógenas suelen no sostener el cuadro clínico estable, este sufre cambios en su evolución, puede que los síntomas motores se modifiquen o desaparezcan, apareciendo otros síntomas diferentes de la serie motora, que desorientan el diagnóstico inicial. Los criterios diagnósticos del CIE-10 (6) (22) para trastorno catatónico orgánico se mencionan en el cuadro 4. Es necesario considerar la organicidad como primera causa etiológica en todo paciente con síntomas catatónicos, especialmente en aquellos que los presentan por primera vez (9) ya que como se mencionó, la catatonía hace parte de la expresión clínica de varias condiciones médicas y neurológicas, muchas de las cuales también están relacionadas con el delirio (véanse cuadros 5 y 6). GENÉTICA Genética Un estudio reciente de la Universidad de Wurzburg, Alemania, describe subformas (o subtipos) de la catatonía, basándose en la hipótesis etiológica de un defecto genético mayor (subtipo familiar) (11). Sin embargo, el hecho de que los pacientes estudiados sean, en su gran mayoría, catatónicos con un trastorno afectivo bipolar de base -un trastorno con un alto grado de expresión genéticahace que se cuestionen los hallazgos del estudio (27) (30). CASOS Casos clínicos CLÍNICOS Caso 1: Paciente de 43 años, ingresa acompañada de su esposo con cuadro de catatonía aguda con complejo sintomático incompleto, no presentaba hematomas espontáneos diseminados, no presentaba dermografismo. No se encontraron iteraciones. No había sudoración profusa, piel seborreica ni hipertermia. Sin CUADRO 3 Causas más comunes de catatonías agudas exógenas Tóxicas Metabólicas Endócrinas Medicamentosas Infecciosas Tumorales Traumatismos EDITORIAL SCIENS | 7

antecedentes psiquiátricos, pero con antecedentes de adición a la cocaína de 20 años de evolución, si bien no habían sido continuos, según el esposo hubo períodos en los que no consumió. El resto del cuadro catatónico estaba presente. Se indicó lorazepan 2,5 mg, 4 veces por día y medidas higiénico dietéticas. Se realizó la prueba de lorazepan endovenoso, disminuyendo la rigidez por unos minutos. Se realizaron todos los estudios de laboratorio pertinentes en busca de causas exógenas con resultado negativo. Salvo algunos parámetros de catatonía presentes como aumento de la creatinfosfoquinasa y leucocitosis. No se encontró foco infeccioso, disturbios metabólicos ni endócrinos. Antes de aconsejar terapia electroconvulsiva, se solicitó resonancia de cerebro. Esta dio como resultado dos pequeños infartos cerebrales ubicados cada uno por encima de los núcleos caudados, simétricos, en ambos hemisferios. Se pensó como probable origen de los mismos, a picos hipertensivos provocados en los períodos de alto consumo de cocaína. Se la deriva al hospital Penna, donde se decide seguir con cuidados paliativos. CUADRO 4 Caso 2: Paciente de 36 años ingresa acompañada de su pareja, tiene dos hijos pequeños. Sin antecedentes psiquiátricos previos, ni antecedentes clínicos. Se desencadena el cuadro un mes antes de ser derivada al hospital Moyano, estando internada en un hospital general, donde supuestamente se habían descartado todas las posibles causas clínicas del cuadro. La paciente presentaba un cuadro catatónico con síntomas motores completos. No presentaba hematomas espontáneos, sin iteraciones y sin hipertermia. Los signos neurovegetativos no estaban completos. Se realiza una serie de electroshock, sin resultado positivo. En aquellos años obtener una resonancia nuclear magnética de cerebro no era sencillo en un hospital municipal. Ante la situación se arribó mediante la familia a un estudio privado. En la neuroimagen se observaban los globos pálidos de ambos hemisferios desdibujados, atróficos. Los globos pálidos forman parte de los ganglios basales. Están compuestos principalmente por neuronas muy grandes y con un gran número de ramificaciones dendríticas. El aspecto del globo pálido es peculiar a causa de la abundancia de dendritas y su inusual longitud y la presencia de mielina que le da el tono blanquecino (de ahí su nombre "pálido"). La función principal del globo pálido es la regulación de los movimientos involuntarios. La acción conjunta del cerebelo y el pálido permite el mantenimiento de la postura y la realización de movimientos armoniosos. Si el globo pálido no funciona correctamente se produce una afectación de la marcha, la motricidad manual y muchas otras conductas motoras (33). Según el relato posterior del esposo, la paciente y los niños habían padecido una intoxicación por monóxido de carbono, por una estufa en mal estado, tres meses antes de presentar este cuadro, por el tiempo transcurrido, no se había dado importancia al posible origen tóxico por hipoxia cerebral. La unión del CO a los grupos Heme de las proteínas de las plaquetas causa liberación de óxido nítrico (NO), el que a su vez genera más daño mitocondrial al formar especies reactivas (peroxinitritos) y daño CUADRO 5 CUADRO 6 CONDICIONES NEUROLÓGICAS ASOCIADAS A LA CATATONÍA CLÍNICAS NEUROLÓGICAS Síndrome neuroléptico maligno. Síndrome de rigidez y acinesia. Distonía. Bloqueadores dopaminérgicos. Parkinsonismo. Estatus convulsivo. Epilepsia del lóbulo temporal. CAUSAS VASCULARES Hemorragia subdural. Hemorragia subaracnoidea. Lesión hemorrágica bilateral de los lóbulos temporales. Hipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral posparto. Trombosis de la arteria basilar CAUSAS GENÉTICAS Tay Saachs Enfermedad de Wilson. Esclerosis tuberosa de Bourneville Esclerosis múltiple CAUSAS TUMORALES Tumor del cuerpo calloso. Glioma del tercer ventrículo. Pinealoma. Astrocitoma. Tumor subtalámico. Secuela de resección de tumor cerebelar. Quiste araquidónico en lóbulo parietal derecho. INFECCIOSAS Encefalopatía (Borrelia burgdorferi, VIH, síndrome de Wernicke). Encefalitis letárgica (Enfermedad de Von Ecónomo). Meningitis tuberculosa. Neurosífilis. Síndrome del hombre rígido. Síndrome de desaferentación. Leucoencefalopatía progresiva multifocal. Parálisis supranuclear progresiva Mielolisis póntica central. CONDICIONES MÉDICAS ASOCIADAS A LA CATATONÍA Criterios diagnósticos del CIE-10 para trastorno catatónico orgánico A. Deben satisfacerse los criterios generales para trastorno mental de origen orgánico. B. Uno de los siguientes síntomas debe estar presente: 1. Estupor, definido como disminución o ausencia total de los movimientos voluntarios y del lenguaje, así como de la respuesta normal a la luz, al ruido y al tacto, todo ello con conversación del tono muscular, de la postura estática y de los movimientos respiratorios (a menud o con límitación de los movimientos oculares coordinados); o negativismo, definido como resistencia activa a los movimientos pasivos de los miembros o del cuerpo o por la presencia de posturas rígidas mantenidas. 2. Agitación catatónica (gran inquietud de movimientos de aspecto caótico con tendencias agresivas o sin estas). 3. Alternancia rápida e imprevisible de estupor y agitación. Enfermedad de Addison Cetoacidosis diabética Hiponatremia Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Hipotermia Secreción inadecuada de ACTH Tumores carcinoides Encefalopatía hepática o séptica Falla hepática Falla renal Uremia Porfiria intermitente aguda Coproporfiria hereditaria Homocistinuria Septicemia bacteriana Fiebre de origen desconocido Fiebre tifoidea VIH Malaria Sífilis Tuberculosis Intoxicación por monóxido de carbono o plomo Intoxicación por sustancias (Alcohol, PCP, etc). 8 | EDITORIAL SCIENS

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