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Psiquiatría 6

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Revista Latinoamericana de Psiquiatría.

Psiquiatría 2:6, Mayo 2009 ciones de agotamiento físico en el síndrome de fatiga crónica. Acido málico Pacientes con fibromialgia presentan niveles anormalmente altos de metabolitos micóticos en la orina. Uno de estos metabolitos es el ácido tartárico. Se presume que el ácido tartárico inhibe la producción del ácido málico, al impedir la producción de la enzima fumarasa que produce ácido málico a partir del ácido fumárico en el ciclo de Krebs. Recordemos que de esta secuencia metabólica se produce normalmente la glucosa. Esto explicaría el cansancio en el síndrome de fatiga crónica. Por otro lado, el ácido tartárico es tóxico per se para el músculo, lo que explicaría el dolor muscular en la fibromialgia. Los suplementos de ácido málico (200 mg/día) disminuyen los efectos tóxicos del ácido tartárico al suplir el ácido málico deficiente. El 50% de los pacientes con fibromialgia, que frecuentemente presentan metabolitos micóticos elevados, sufren hipoglucemia aun cuando el azúcar de la dieta es adecuado o hasta excesivo. Consumir azúcar produce un alivio pasajero, pero esto favorece el sobrecrecimiento micótico. Nicotinamida adenina dinucleótido reducida – NADH La nicotinamida adenina dinucleótido actúa como coenzima en las reacciones redox, como donante de grupos ADP-ribosa en las reacciones de ADP-ribosilación, como precursor del segundo mensajero de la molécula cíclica de ADP-ribosa y como sustrato para las ADN ligasas bacterianas y un grupo de enzimas llamadas sirtuinas (las sirtuinas se asocian con procesos metabólicos implicados en la longevidad), que usan NAD+ para eliminar los grupos proteicos acetilo. Recordemos que el NADH actúa como transportador de 2e- y 1H+, para acabar cediéndolos. En el catabolismo aerobio, el NADH cede sus electrones al complejo NADH-deshidrogenasa (el primer elemento de la cadena respiratoria) situado en la membrana interna de la mitocondria; en el catabolismo anaerobio, como en la fermentación láctica, el NADH cede sus electrones al ácido pirúvico que se reduce a ácido láctico. Esta fisiología del NAD nos permite comprender por qué en los SSD reduce la fatiga. Este hallazgo y la participación de otros procesos mitocondriales apoyan la teoría que postula que estos síndromes son una patología mitocondrial. Ribosa Su uso en el SSD es relativamente reciente. Al perderse moléculas de ATP y ADP y acumularse AMP, el suplemento de ribosa favorece la síntesis de nuevo ATP otorgándole al paciente mayor capacidad de recuperación física. Guaifenesina El tratamiento de la fibromialgia con guaifenesina revierte la evolución de la enfermedad. Tiene por objetivo encontrar la dosis diaria adecuada que permite la excreción urinaria de fosfatos acumulados en exceso en todas las células. Los tejidos con mayor irrigación (músculos) serán los primeros en movilizar sus depósitos de fosfatos, mientras que las estructuras como ligamentos y tendones (con menor aporte sanguíneo) tardaran más y probablemente necesiten de mayores dosis. Por esta razón, se espera que los síntomas en estas estructuras desaparezcan en una etapa más avanzada del tratamiento. La evolución es diferente en cada paciente, pero se puede esperar mejoría dentro de los primeros meses. Nifedipina Es un bloqueador de canales de calcio que se utiliza para el tratamiento del dolor en la fibromialgia, ya que se lo relaciona fisiopatológicamente con disfunciones vasculares a nivel muscular. Se suelen usar entre 10 y 30 mg/día. Lidocaína Se trata de un anestésico local que se aplica en forma de parches o de infiltraciones. Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloquea los canales de sodio y evita la despolarización de la membrana. Miorrelajantes Entre los más utilizados se encuentra la ciclobenzaprida de acción central, en dosis de 10 a 25 mg/día. La estructura química de esta molécula está estrechamente relacionada con el antidepresivo tricíclico amitriptilina. Este agente actúa sobre la formación reticular disminuyendo el tono motor, y ejerce efectos antiespasmódicos locales sobre el músculo esquelético. Se documentaron efectos beneficiosos en asociación con el ibuprofeno. Hipnóticos Muchas veces se debe prescribir un hipnótico en este grupo de enfermedades. Sea por la ansiedad que produce el mismo cuadro, por los dolores musculares nocturnos, por la depresión asociada o por el síndrome de piernas inquietas, los pacientes se quejan de insomnio. Más allá de actuar farmacológicamente sobre la causa del insomnio, agregar un hipnótico como zopiclona o zolpidem garantiza un buen descanso al paciente. El uso de la amitriptilina en dosis nocturnas, sea como antidepresivo o como tratamiento del dolor, puede ser suficiente para mantener el sueño del paciente y suplir la necesidad de un hipnótico. Capsaicina El compuesto químico capsaicina es el componente activo de los pimientos picantes (Capsicum). Existe evidencia de que la capsaicina puede eliminar la sustancia P de los terminales nerviosos sensoriales locales. Actualmente se aplica en forma de tópicos sobre la piel, por ejemplo cuatro veces al día, para disminuir el dolor. Estudios recientes han aislado en la capsaicina la molécula QX-314, que tiene la propiedad de atravesar la pared celular de las neuronas receptoras del dolor (inhibiendo así totalmente cualquier dolor) sin afectar el funcionamiento de las otras neuronas, por este motivo se puede utilizar como un anestésico que no adormece ni entumece, por tal motivo se podría aplicar en afecciones con dolor crónico. Hormona de crecimiento - GH Recordemos que un 80% de la hormona de crecimiento (GH) se secreta en la fase cuatro no REM del sueño, que está alterada en pacientes con fibromialgia. La GH tiene una función crítica en la homeostasis y la reparación muscular. El exceso de somatostatina causa disminución de GH en la fibromialgia por inhibición de liberación de GHRH. Los niveles séricos de GH y el péptido IG-1 están disminuidos en casi el 70% de estos pacientes. Por esta razón varios autores sugieren terapias de reemplazo de GH como forma eficaz de tratamiento, hasta alcanzar niveles de 250 ng/ml. Otros EDITORIAL SCIENS // 29

Dra. Andrea Márquez López Mato, Dr. Pablo Beretta También se ha descripto el uso de ropirinol, pramipexol (sobre todo en los SSD que se acompañan de síndrome de piernas inquietas), caltonina, ondansetron, bifofonatos, quetamina. Estas moléculas y su uso en SSD pueden consultarse en la bibliografía recomendada Existen distintas herramientas psicológicas que han contribuido fehacientemente a disminuir los síntomas de estos pacientes. Entre ellas las más reconocidas son el biofeedback, la Terapia cognitiva conductual (TCC), la Terapia grupal, la Terapia ocupacional, la Hipnosis, y sin olvidar EMDR (Movimientos oculares de desensibilización y reprocesamiento). Entre otras medidas que deben acompañar al tratamiento se incluyen: la disminución de estimulantes de la dieta (azúcar, cafeína, alcohol), el ejercicio aeróbico de bajo impacto (movimiento con mínima fuerza y que se incrementa según la evolución), los masajes kinesiológicos, la acupresión, la acupuntura (aprobado por National Institutes of Health-NIH en 1997), las técnicas de relajación, el yoga (con ásanas de permanencias cortas), la ozonoterapia y sobre todo mucha diversión. Conclusiones Los síndromes sensitivos disfuncionales demandan frecuentes consultas en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somática de síntomas irreales. Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de síndrome de sensibilidad central o síndrome sensitivo disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan. No sólo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen dificultades graves para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado. Recalcamos que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos del sueño y efectos colaterales de terapéuticas sistémicas. La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica, pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivo. Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias. Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la Medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y la perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos. Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda. Bibliografía complementaria sugerida - Beretta P, López Mato A. Tratamiento del síndrome sensitivo disfuncional. Revista Argentina de Psiquiatría Biológica. Junio 2009. - Beretta P, López Mato A, Pizzutto G, Ostera D. Presentación oral de varios congresos internacionales en www.ipbi.com.ar apartado de Material Didáctico. - Casanueva B. Tratado sobre la Fibromialgia citado en: www.fibromialgianoticias.blogspot. com/search/label/librofibromialgia. - García Fructuoso FJ. Abriendo camino. Principios básicos de fibromialgia, fatiga crónica e intolerancia química múltiple. Lulu com. Barcelona 2007. - García Fructuoso FJ. Antipolimer Antibodies and Fibromyalgia Syndrome. www.institutferran.org/analisis. - García Fructuoso FJ. Fibromialgia. La verdad desnuda. La Esfera de los Libros. Barcelona 2008. - Kuby J. Immunology. Von Hoffman Press. NY. 1997. - Lecchin F et al. Neurocircitry and Neuroautonomic Disorders. Karger. Basel. 2002. - Márquez López Mato A, Ostera D, Pizzuto G, PNIE 3. Síndromes sensitivos disfuncionales, en Márquez López Mato A. PNIE 3. Sciens. 2008. - Márquez López Mato A. Eje inmune, en Márquez López Mato PNIE on line. www.intramed.org. 2008 - Márquez López Mato A, Ostera D, Pizzuto G, Beretta P, Maresca T, Scrigna D, Calvo M, Velasco F. et al., Síndromes sensitivos disfuncionales, 5 trabajos presentados en forma de 13 posters para Congreso de la WFSBP, Paris, 2009. - Márquez López Mato A. Detección temprana en Psiquiatría. Curso online de Educación Médica Continua AAP 2009 www.medsite.com.ar. - AA.VV. Guía práctica clínica sobre Fibromialgia para profesionales de la salud. Elsevier. New York 2002. 30 // EDITORIAL SCIENS

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