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Trastornos por sustancias

Tabaco

D Serebrisky, FW Müller

D Serebrisky, FW Müller // Neurofisiopatología del TabaquismoA pesar de todas estas consideraciones,curiosamente, los psiquiatras no atiendentabaquismo, que suele quedar en manos delos médicos clínicos o neumonólogos.Aunque conceptualmente, sería comodejarle el tratamiento del alcoholismo a loshepatólogos.Farmacodinamia de la nicotinaLa N es un alcaloide natural que seextrae de las hojas del tabaco, y es el principalresponsable de la adicción al tabaco(Shytle RD, 1996). En la figura 1 se representala estructura molecular de la N.La N es una sustancia que se absorbe,fundamentalmente, a través de los pulmones(79 a 90 %), de la mucosa bucal, deplexos sublinguales (4 a 40 %) y de la piel,siendo en este caso la absorción variable yFigura 1dependiente de varios factores, como latemperatura y el pH cutáneos, el grado dehumedad y de higiene personal, etc. Seabsorbe rápidamente por la mucosa nasal,oral y respiratoria, llegando al cerebrodonde activa nAChR a los 8 - 10 segundos(Shytle RD, 1996). Esta relación, casi inmediata,entre la inhalación del humo y suefecto a nivel cerebral es uno de los factoresque contribuye al alto poder adictivo de la N.La vía de administración de una sustanciaorigina diferencias dramáticas en el inicio,intensidad y duración del efecto de dichasustancias, y por ende, en su grado deadictividad. Si la droga se fuma o se inyecta,el usuario experimenta el efecto enforma casi inmediata, lo que resulta muyreforzador (Eriksson, PS, et al. 1998). En laFigura 2 podemos observar las diferenciasen la velocidad de acción en función de lavía de administración.La concentración sérica de N aumentavelozmente tras su consumo, lograndocifras máximas a los 10 o 15 minutos. Unavez en el torrente sanguíneo, el 95 % seioniza y circula como N libre, mientras queel restante 5 % se une a proteínas. A los 20Figura 2EDITORIAL SCIENS19

D Serebrisky // Trastornos por sustancias - Tabacominutos cae la concentración en sangre,por captación de los tejidos. Esta dinámicade distribución hace que los valores de Nen el SNC no coincidan con la concentraciónde N en plasma. Su tiempo de acción,dos horas, concuerda con su vida media deeliminación.La vida media de la N es de dos horas,oscilando entre 1 a 4 horas de acuerdo conla variabilidad individual, y la mayor partese metaboliza en el hígado transformándoseen uno de sus metabolitos inactivos –lacotinina–. Solamente el 7 % de la N seexcreta por vía renal sin transformarsejunto con la cotinina (Rose JE, et al 1999).Mecanismo de acción de la nicotinaLas drogas ejercen su acción en el SNC através de receptores, que se encuentran enlas sinapsis neuronales y que ligan sustanciasendógenas (ligandos naturales), paratransmitir información al interior de laneurona. La N se une a receptores destinadosa la acetilcolina (ACh). Como la N tieneestructura similar a la ACh, compite conella en los receptores del Área TegmentalVentral (ATV) (Benowitz NL. 1999), comportacomo estimulante dopaminérgico, la Nes un agonista no fisiológico de ACh y deDp. (Nisell M, et al. 1994).La ACh forma parte de los sistemas relacionadoscon la excitación mental y física,el aprendizaje y la memoria y varios aspectosde la emoción, pero también hay receptoresde ACh en otras partes del cuerpo.La ACh, el ligando endógeno del receptorcolinérgico de N (nAChR), es formada en elSNC y se metabolizada enzimáticamente(por la mono amino oxidasa (MAO) , por loque desaparece rápidamente del sitio deunión; en cambio la N, que circula ionizada,permanece farmacológicamente activahasta su total eliminación. A diferencia dela ACh, la N se mantiene durante muchomás tiempo y, como consecuencia un porcentajede los receptores se insensibilizan.La exposición repetida de los nAChR a la Nconduce a un aumento en el número dereceptores.Hay evidencia de que la N estimula el sistemadopaminérgico de las recompensas(Feng Y, et al. 2004; Stolerman IP, etal.1995; O’Hara P, et al. 1989) al ser captadapor el nAChR del ATV. Este proceso deestimulación, que descarga dopamina en elNAc, es seguido por un fenómeno de toleranciaaguda (taquifilaxia) característico dela N, que consiste en un bloqueo temporaldel nAChR para la respuesta neurofisiológica(apertura de los canales iónicos y despolarizacióncelular). Este corto período deinacción continúa con un nuevo estímulo,una vez que el nAChR se sensibiliza. Comola N circula ionizada y libre durante las doshoras que dura su presencia en el SNC,estimula e inhibe el nAChR de manera bifásica(Molero Chamizo A, et al. 2005).Neuroadaptación a la nicotina: tolerancia y dependenciaEl consumo crónico de N y su acción bifásicaa nivel del receptor, son responsablesdel efecto denominado tolerancia crónica,que provoca cambios adaptativos en elcerebro, por desensibilización del sitio deunión en el receptor colinérgico. La presenciapermanente de N ionizada y la desensibilizacióncrónica del nAChR, promuevencambios estructurales en el SNC, dandolugar a una multiplicación o sobre expresiónde los nAChR del ATV (Regulación enalza o up regulation).20

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