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Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 1

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Semiología - Parte 1 - Autores: Dr. Juan Cristóbal Tenconi - Dra. Mónica Schpilberg

Semiología //

Semiología // Cognición en pacientes esquizofrénicos (reducción del volumen de la circunvolución temporal superior izquierda y reducción del espesor cortical prefrontal) pero todos estos hallazgos no se correlacionaron con los síntomas y se duda de su implicancia en la génesis de las AV. También podría estar implicado el hipocampo ya que su hemidestrucción produjo resolución de las AV contralaterales en un paciente que presentaba previamente AV bilaterales. Afecciones del oído pueden producir alucinaciones auditivas, en particular musicales. Las imágenes morfológicas no evidenciaron una anomalía estructural claramente asociada a las AV. Estudios electrofisiológicos mostraron participación de las áreas de la percepción del lenguaje aunque no serían las únicas ya que su sola activación no provoca el fenómeno. Si bien existen resultados que confirman que la activación anormal de ciertas zonas cerebrales (áreas auditivas primarias y secundarias; área cingular anterior o la amígdala) puede generar audición de sonidos más o menos complejos, todos los fenómenos producidos por estimulaciones cerebrales localizadas resultan muy distintos de las AV descriptas por los pacientes esquizofrénicos (frases muy claras con un mensaje elaborado, y en las que los pacientes no se reconocen como autores). Además, los cambios electroencefalográficos que acompañan a las manifestaciones conductuales de la esquizofrenia no coinciden con las alucinaciones. La relación epilepsia (síntomas psicóticos), particularmente alucinaciones, es controvertida. Algunos pacientes con epilepsia temporal pueden presentar fenómenos alucinatorios, pero éstos no pueden considerarse como la simple consecuencia mental de una descarga cerebral paroxística. Crisis parciales simples o auras pueden dar síntomas somato-sensoriales, visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, etcétera (62). Los potenciales auditivos evocados en pacientes esquizofrénicos durante el fenómeno alucinatorio exhiben modificaciones de la onda N100 y disminución de la amplitud de la onda P300 izquierda de modo más importante en los esquizofrénicos que habitualmente presentan AV que en los demás. Las alucinaciones auditivas pueden modificar ciertas características de los potenciales visuales evocados a nivel témporo-parietal derecho. Estudios de la audición sugieren que no se debe implicar un trastorno de la percepción auditiva en la producción de las AV. Estudios de la actividad subvocal mostraron asociación entre las AV y el lenguaje subvocal, sin embargo, no arrojaron luz sobre si las distintas maniobras que disminuyen las alucinaciones verbales (mantener la boca abierta, discutir, hacer gárgaras, deglutir o cantar) lo hacen bloqueando el lenguaje subvocal o si actúan movilizando la corteza del lenguaje o la corteza auditiva. El lenguaje subvocal sería más bien consecuencia del mecanismo responsable de las alucinaciones verbales y su bloqueo dejaría intacto el componente perceptivo. Imágenes funcionales realizadas con PET con 15 O y con SPECT durante los períodos alucinatorios evidenciaron activación de la corteza auditiva primaria y de las áreas de producción del lenguaje. En la producción de las AV estaría implicada una red cerebral ampliamente distribuida que no muestra una activación epileptiforme. La implicación de la red auditiva podría explicar por qué las manifestaciones alucinatorias de la esquizofrenia les parecen tan reales a los pacientes. Las áreas de producción del lenguaje no parecen estar implicadas de manera sistemática y no se puede considerar que las alucinaciones verbales sean exclusivamente una patología del lenguaje interior. Los flujos sanguíneos cerebrales regionales de reposo estudiados encontraron una correlación positiva entre la importancia del síndrome de distorsión de la realidad incluyendo las AV, y la actividad de la región parahipocámpica izquierda (áreas 27 y 30), la parte ventral del cuerpo estriado izquierdo, y una correlación negativa con la actividad de la corteza cingular posterior derecha. Este resultado aboga a favor de la implicación del lóbulo temporal en la producción de las alucinaciones verbales. Dada la función mnésica del hipocampo, su hiperactividad, correspondería al sustrato orgánico de lo que puede tomarse como la emergencia consciente de recuerdos en un momento inoportuno. Podría existir una eventual predisposición a los síntomas positivos (o sea a las AV), representada por la hiperactividad de la región parahipocámpica. También se evidenció hipoactivación del área motora que podría relacionarse con las dificultades clínicas que tienen los pacientes para identificar quién origina su discurso interior, y para saber quién origina alguna de sus acciones. Estudios de la actividad de la corteza auditiva de los esquizofrénicos alucinados sometidos a estimulaciones auditivas y el registro de la actividad cerebral durante el fenómeno alucinatorio mostró una competencia en el tratamiento de las alucinaciones verbales y del lenguaje percibido a nivel temporal, esto podría explicar la eficacia de escuchar música o lenguaje en el tratamiento de las alucinaciones verbales. La corteza auditiva y el área de Broca se hallan activas durante las alucinaciones verbales (60, 63). Alteraciones en la neurotrasmisión. Se describirán las alteraciones de los neurotransmisores más estudiadas en los trastornos de la percepción. No se detallarán los neurotransmisores implicados en las vías de transmisión sensitivas ni sensoriales. Se han descripto alteraciones en distintos neuro- Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 19

CAPITULO I Semiología // Cognición transmisores (dopamina, serotonina, acetilcolina) que estarían involucrados en la génesis de las alucinaciones. - Dopamina: existen tempranas evidencias que relacionan a la dopamina con la psicosis. Drogas que aumentan la dopamina favorecerían la aparición de alucinaciones auditivas; asimismo, aquellas que la reducen las disminuirían. Dentro de las primeras, los psicoestimulantes pueden producir cuadros psicóticos de novo o una recaída en pacientes con remisiones parciales. Agonistas dopaminérgicos específicos como el ropinirol pueden favorecer la aparición de alucinaciones. Por otro lado, la eficacia de los neurolépticos como alucinolíticos ha sido atribuida al bloqueo de los receptores D2 a nivel del sistema límbico planteándose como hipótesis que una hiperdopaminergia en esa región sería la responsable de las alucinaciones (64). Se ha descripto la necesidad de ocupar un 70% de los receptores D2 para obtener un efecto antipsicótico con los antipsicóticos típicos y un 40 al 60% con los atípicos. Sin embargo, algunos estudios realizados con PET o SPECT con ligandos de los receptores D2 plantean dudas sobre la relación entre los receptores D2 y la severidad de las alucinaciones (65, 66). - Serotonina: alucinógenos tales como el LSD, que incrementan la disponibilidad de serotonina, causan síntomas psicóticos. Además, algunos antipsicóticos como la clozapina tienen actividad anti-5HT 2 . - Glutamato: los antagonistas del receptor NMDA como la fenilciclidina exacerban algunos de los síntomas de la esquizofrenia y los agonistas NMDA (glicina, D-serina, cicloserina) alivian algunos de los síntomas de esta enfermedad. - GABA: podría haber una alteración en la transmisión gabaérgica en función de alteraciones en su actividad como inhibidor y de su interacción con el sistema dopaminérgico. - Acetilcolina: su participación en la génesis de los trastornos de la percepción se basa en la observación de que sujetos parkinsonianos o con una demencia de cuerpos de Lewy experimentan mejoría de sus cuadros alucinatorios con la administración de agonistas colinérgicos. - Óxido nítrico: participa modulando la excitación y la inhibición en el tálamo visual. El sistema del óxido nítrico estaría implicado en efectos antipsicóticos (67). Alteraciones de la percepción Cuantitativas La percepción está relativamente aumentada en todos los casos de excitación, acrecentamiento de interés, influencia de drogas estimulantes que combaten la fatiga, etcétera; y por el contrario, se halla embotada toda vez que la fatiga sea fácil, el interés escaso o de algún modo la atención se encuentre polarizada hacia incentivos constantes, como obsesiones, ideas prevalentes, etcétera (57). 20 Dr. Juan Cristóbal Tenconi // Dra. Mónica Schpilberg Hiperestesia: se denomina así al aumento de la intensidad de las percepciones que ocurre durante el agotamiento nervioso, abstinencia a benzodiazepinas, consumo de alucinógenos y, en ocasiones, como parte del aura epiléptico. Post-imagen sensorial o imagen consecutiva: está determinada por la persistencia de la imagen sensorial una vez agotado el estímulo. Posee menor corporeidad, proyección externa y nitidez que la imagen sensorial y, a diferencia de ella, es altamente influenciable por la voluntad. Se produce como resultado de fijar la atención largamente en la percepción de un objeto y basta tan solo con disminuir la atención para que se desvanezca. Luego de finalizado el acto sensorial, el objeto de la percepción puede reproducirse sin recordar todos los detalles. No implica patología. Imagen eidética (intuitiva): es el recuerdo nítido de una percepción. Permite reproducir lo percibido con detalle. Por ejemplo, cerrando los ojos o viendo una pantalla vacía. Es normal durante los primeros años de vida y se va perdiendo con la edad. Persiste en los artistas. No implica patología. Posee propiedades de las imágenes mnemónica y consecutiva, aunque con mayor nitidez que la primera y de mayor persistencia que la segunda. . Cualitativas Como ya fue puntualizado, la mayor parte de la población puede experimentar distorsiones en la percepción frente a una estimulación excesiva o inadecuada de cualquier modalidad sensitiva. Esto es posible frente a estímulos nuevos o extraordinariamente intensos. Yendo de lo menos a lo más claramente patológico, podemos encontrar como alteraciones cualitativas: Imagen onírica: es propia del contenido del sueño y ensueño, ocurre con la supresión de la conciencia y por ende, del juicio crítico. Puede ser resultado de la memoria o la fantasía, el juicio la acepta como real, no posee secuencia temporal ni concatenación lógica, es inestable, de escasa nitidez, sin proyección externa. Cuando ocurre en el sueño no produce actos. La mayor parte de las enfermedades que entrañan una perturbación global de la conciencia producen este tipo de imágenes y, contrariamente a lo que ocurre en los sueños, esta actividad onírica trasunta en actos (57, 68). Ilusión: puede ser definida como la mala interpretación o la deformación de estímulos sensoriales reales. Corresponde a fenómenos normales o patológicos. Son ilusiones, por ejemplo: - el ver monstruos a partir de sombras proyectadas en las paredes, - el resplandor del agua sobre una carretera caliente en un día de verano. Se dan con frecuencia en intoxicaciones con sustancias, delirium, esquizofrenia y otros trastornos mentales. Como tipos especiales de ilusiones se des-

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