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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 11

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Enfermedad médica y trastornos mentales. Psicosomática - Parte 2 - Autores: Dra. Raquel Gabriel, Dr. Pedro Pieczanski, Dra. Mónica Schpilberg

Enfermedad médica y

Enfermedad médica y trastornos mentales // Infecciones sustente la utilización de un ISRS específico o la elección del momento para iniciar el tratamiento (331, 349, 354, 355, 371-376). Manía Aunque mucho menos frecuente que la depresión post- ACV, puede aparecer luego de lesiones de estructuras específicas del hemisferio derecho que tienen conexiones con el sistema límbico; especialmente la corteza temporal basal. Ocurre en el 1% de los ACV. Resulta particularmente de ACV que comprometen la arteria cerebral media derecha. Los ACV que afectan las cortezas temporal basal u órbitofrontal derechas o la sustancia blanca subyacente; o las regiones subcorticales derechas (mesencéfalo, tálamo, cápsula interna anterior, núcleo caudado) pueden producir manía. La vulnerabilidad genética, que puede sospecharse por la historia familiar de trastornos del estado de ánimo, y la atrofia subcortical pueden aumentar el riesgo. La manía ocurre en la gran mayoría de los casos tras lesiones derechas por lo que se suele acompañar de signos neurológicos como anosognosia y negligencia (329, 334, 349, 354, 355, 375). Cambios de personalidad Cuando la lesión producida por el ACV afecta el lóbulo frontal, temporal, los ganglios basales, o el tálamo pueden suscitarse cambios de la personalidad similares a los descriptos para otras lesiones en estas localizaciones (ver tumores) (329, 375). Psicosis Puede aparecer luego de lesiones del hemisferio derecho particularmente aquellas que involucran la región frontoparietal, o la unión témporo-parieto-occipital. El inicio en horas del cuadro psicótico junto a la signo-sintomatología de la afección de áreas vecinas, como hemiparesia, afasia o negligencia, sugieren habitualmente el diagnóstico. Se ha reportado que una cantidad importante de pacientes con psicosis secundaria presenta también convulsiones que aparecen generalmente después del ACV y antes de la psicosis. Se ha postulado que la existencia de atrofia cortical preexistente aumentaría el riesgo de aparición de psicosis post-ACV (329, 332, 354). Ansiedad Se presenta como un trastorno de ansiedad generalizada, en comorbilidad con depresión o no. Habitualmente se relaciona con lesiones corticales izquierdas, generalmente del lóbulo frontal dorsolateral cuando aparece junto a síntomas depresivos; y lesiones del hemisferio derecho cuando aparece ansiedad sin depresión. Habitualmente se utilizan benzodiacepinas, sin embargo se debe tener extremo cuidado en estos pacientes, especialmente si son ancianos. La buspirona también puede ser de utilidad (354). Apatía Aunque generalmente se asocia con la depresión puede aparecer sin ella. Hay falta de motivación, interés y energía con despreocupación. Generalmente los pacientes que la presentan tienen más edad y mayor afectación en las funciones cognitivas y en las actividades de la vida diaria (AVD). Se ha asociado con ciertas localizaciones de la lesión: cápsula interna posterior, estriación ventral del giro cingulado y tálamo dorsomedial. El SPECT cerebral muestra hipoactividad en las regiones frontal y temporal anterior. Este cuadro ha sido tratado con nortriptilina y anfetamínicos con algún grado de éxito, pero se necesitan más estudios (354, 375). Reacciones catastróficas Aparición brusca e imprevista de una explosión de ira con manifestaciones ansiosas y agresivas con insultos y oposición. Si bien se asocia frecuentemente con afasia de Broca no existe evidencia de una relación con una lateralización hemisférica particular. Entre los pacientes que las presentan se ha encontrado una mayor frecuencia de historia familiar y personal de trastornos psiquiátricos, principalmente depresión, y mayor discapacidad en las AVD. Estas reacciones estarían muy asociadas con localización subcortical anterior izquierda de la lesión y con la depresión post-ACV (332, 354, 375). Risa y llanto patológicos (o “espasmódicos”) Consiste en accesos de risa y/o llanto frecuentes, generalmente breves, inmotivados (el llanto no es causado por tristeza y la risa no lo es por alegría) o que son desproporcionados en relación a la situación; suelen producir retraimiento del paciente. Aún no hay criterios aceptados para hacer este diagnóstico. Los pacientes reconocen una incapacidad para controlar el llanto o la risa, y la excesiva demostración en relación a sus emociones. Se ha asociado con lesiones hemisféricas bilaterales y con lesiones que involucran las vías fronto-pontino-cerebelares. Se ha descripto la mejoría sintomática de este síndrome con ISRS. La nortriptilina y el citalopram parecen ser efectivos para el tratamiento del llanto patológico post-ACV (354, 375). Infecciones Palabras clave Sífilis, lúes, tabes dorsal, neurosífilis, neurolúes, paresia general, encefalitis. Los agentes infecciosos pueden afectar el SNC de modo directo mediante inflamación local o integrándose al genoma del huésped con efectos a más largo plazo; o de modo indirecto, despertando respuestas inmunes que según calidad, intensidad y factores genéticos del huésped, podrán perpetuarse por la presencia continua parcial o completa del patógeno o por un proceso autoinmune inicialmente dirigido contra el agente infeccioso (377). Las enfermedades y agentes infecciosos que pueden producir trastornos neuropsiquiátricos se enumeran a continuación. Agentes infecciosos y trastornos Psiquiátricos Bacterianos Haemophilus influenzae, meningococo, neumococo, brucelosis, leptospirosis, enfermedad de Lyme, sífilis, tuberculosis, enfermedad de Whipple Micóticos Coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis, candidiasis Parasitarios Cisticercosis, malaria, toxoplasmosis Priones Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, insomnio familiar fatal, kurú Virales Arbovirus, coxsackievirus, citomegalovirus (CMV), enterovirus, Epstein-Barr (EBV), flavivirus, herpes simples (HSV), HIV, influenza virus, coriomeningitis linfocítica, sarampión, paperas, papovavirus, poliovirus, rabia, rubéola, togavirus. Modificado de: Kaplan 2005 Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 23

CAPÍTULO XVIII Enfermedad médica y trastornos mentales // Sífilis De las enfermedades infecciosas que afectan el SNC y que se han asociado con síndromes neuropsiquiátricos mencionaremos aquellas que más se destacan por frecuencia o importancia. Sífilis El agente etiológico de la sífilis, el Treponema pallidum invade tempranamente el SNC y puede permanecer allí de modo asintomático por meses a años. La neurosífilis, etapa terciaria de la enfermedad, puede tener manifestaciones neuropsiquiátricas. Aquellos afectados y que otrora, en la era preantibiótica, daban cuenta de una parte importante de las internaciones psiquiátricas y de las demencias, actualmente, gracias a la extensión del tratamiento con penicilina de la sífilis primaria (chancro indoloro en el sitio de inoculación) y secundaria (rash diseminado) con penicilina, ya no se ven con frecuencia. Sobre la última década, la sífilis, ha experimentado un resurgimiento, particularmente entre aquellos con SIDA. Ya desde el siglo XIX la incidencia de neurosífilis ha sido considerablemente más importante en hombres que en mujeres (329, 349, 377). Tanto las manifestaciones de la sífilis primaria como las de la secundaria desaparecen espontáneamente para dar comienzo a la sífilis latente en la que la infección se mantiene clínicamente silente durante meses o años. La neurosífilis puede presentarse como una meningitis por inflamación directa; una sífilis meningovascular producida por cambios isquémicos, consecuencia de una endarteritis proliferativa; una neurosífilis parenquimatosa (paresia general o tabes dorsal) en la que existe destrucción directa de neuronas, con desmielinización y gliosis, de especial interés en este apartado ya que puede simular al inicio cualquier trastorno psiquiátrico primario; y una neurosífilis por gomas (tumores granulomatosos) que producen síntomas neurológicos por efecto de masa (377). La neurosífilis parenquimatosa, con un pico de incidencia a los 10 a 20 años de haberse producido la infección, se presenta generalmente con cambios sutiles en las esferas cognitiva y emocional (hipoprosexia, olvidos, irritabilidad, etcétera) y síntomas generales (cefalea, letargo). Sin tratamiento puede progresar a un cuadro conocido como paresia general que ocurre por invasión cerebral difusa de la espiroqueta y que, por su clásica evolución a la demencia, también se la conoce como demencia paralítica o paresia del insano. Aparecen trastornos mnésicos, confabulación, anomia, apraxia, parálisis pseudobulbar y empobrecimiento del juicio. La mitad evoluciona hacia la demencia, y de ellos, un cuarto tiene manifestaciones psiquiátricas importantes como depresión, psicosis o manía. Con la progresión de la enfermedad, hay pérdida del tono muscular, del control motor fino, convulsiones, espasticidad y, eventualmente, parálisis y muerte. No hay, por lo general, signos de foco neurológico. La demencia puede tomar alguna de las tres formas clásicas; la mayoría de los pacientes desarrolla una demencia simple sin prominencia de síntomas afectivos, y el resto una demencia maníaca o melancólica. Hay trastornos mnésicos y proséxicos. El tipo maníaco puede ser indistinguible de un episodio maníaco del trastorno bipolar. Los pacientes están eufóricos y extremadamente enérgicos. Son comunes los delirios megalomaníacos. El tipo melancólico semeja un episodio depresivo típico, los pacientes están abatidos, sin energía, agitados e insomnes. Sienten que han cometido pecados imperdonables, pueden suicidarse. Más allá del tipo de demencia, pueden verse otros signos y síntomas como convulsiones, enlentecimiento del discurso, el paciente arrastra las palabras monótonamente; puede haber anomias y ecolalia. Aparece disgrafía, y es muy típica la hipotonía facial. La pupila de Argyll Robertson aparece en casi todos los pacientes pero puede no ser completa. Es común el temblor grueso en dedos, manos, labios y lengua. Excepto que el paciente tenga tabes dorsal, los reflejos profundos osteo-tendinosos son hiperactivos y la respuesta plantar puede ser extensora. Con la progresión, la mayoría llega a una vía final común con deficit mnésicos profundos a corto plazo y eventualmente también a largo plazo, puede haber confabulación. El humor se vuelve crecientemente lábil y a veces hay enturbamiento de la conciencia; muchos pacientes se ponen torpes. La marcha se vuelve inestable y eventualmente ocurre una “paresia general”, con debilidad muscular generalizada. Finalmente estos pacientes quedan confinados a la cama, en estado vegetativo hasta que la muerte ocurre. Estos cuadros distan actualmente de lo descripto por la interferencia de los ATB administrados por otros cuadros infecciosos o por el SIDA que altera el balance entre las defensas del huésped y la espiroqueta modificando el curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento (329, 378). El tabes dorsal, caracterizado por el compromiso de los ganglios de la raíz dorsal y de los cordones posteriores de la medula espinal, se desarrolla por lo general unos años después que la paresia general y causa un cuadro clínico más característico con dolores lancinantes generalmente de miembros inferiores, crisis de dolor abdominal, trastornos sensitivos (parestesias, pérdida progresiva de la propiocepción y de la sensibilidad ) y ataxia como un intento para compensar los déficits sensitivos con un aumento de la base de sustentación y arrastrado de pies. El paciente presenta el signo de Romberg, incontinencia urinaria y disfunción eréctil (329, 349, 377). A veces, tras el inicio del tratamiento antibiótico, dentro de las primeras 24 horas, puede ocurrir una reacción conocida con el nombre de Jarisch-Herxheimer, cuyo origen presumido es inflamación frente a las espiroquetas muertas; y en casos raros, en este contexto puede aparecer una psicosis (377). El diagnóstico de sífilis puede hacerse con 1) un test positivo de FTA-ABS y signos oculares o neurológicos compatibles con neurosíflis; 2) FTA-ABS en sangre y LCR positivos, y leucorraquia en ausencia de otra meningitis o 3) FTA-ABS en sangre y LCR positivos concomitantes con síntomas neurológicos inexplicables (349). Por su parte, las neuroimágenes muestran atrofia cortical, más frecuentemente frontal y temporal (377). El cuadro clínico puede, con el tiempo, evolucionar hacia la demencia. Alternativamente puede aparecer un cuadro delirante (349). El tratamiento de la neurosífilis clínica, en cualquiera de sus formas, se dirige a aliviar los síntomas y detener la progresión de la enfermedad. Como puede esperarse, la probabilidad de éxito es mayor cuando la patogenia es la inflamación como ocurre en la meningitis o en la sífilis meningovascular, que cuando se trata de daño neuronal irreversible como sucede en la paresia general. A veces la antibioticoterapia puede no lograrlo. La terapéutica consiste en penicilina G endovenosa 2 a 4 millones de unidades cada 4 24 Dra. Raquel Gabriel, Dr. Pedro Pieczanski, Dra. Mónica Schpilberg

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