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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 14

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Trastornos de ansiedad - Parte 1 - Autora: Dra. Andrea Silvana Rosso

Trastornos

Trastornos de ansiedad // Epidemiología sin antecedentes de trastorno de pánico, debido a que se observó que la agorafobia suele ser una complicación de los ataques de pánico recurrentes. Si bien la mayoría de los estudios apoyan la asociación entre agorafobia y ataques de pánico, persisten algunas controversias sobre el papel etiológico central de los ataques de pánico. En las versiones tempranas del DSM y en la CIE-10 a la agorafobia se la considera poco relacionada con el trastorno de pánico. Es más, la CIE-10 clasifica a la agorafobia como uno de los desórdenes fóbicos y no enfatiza la relación con el trastorno de pánico de la misma forma que lo hace el DSM-VI-TR, dando más importancia a la agorafobia que al trastorno de pánico cuando ambos están presentes. La CIE-10 considera que los ataques de pánico en situaciones fóbicas son indicadores de gravedad fóbica y restringe, en forma explícita, el diagnóstico de trastorno de pánico a los casos sin fobia específica. En cuanto a los criterios diagnósticos, el DSM-IV determinó que se requieren ataques de pánico recurrentes e inesperados junto con preocupación persistente por sufrir nuevos ataques, sus implicancias o evidencias de un cambio conductual importante, durante por lo menos un mes. De esta manera, no estipula un número determinado de ataques como sí se hacía en las ediciones anteriores (17, 65-67). Epidemiología Prevalencia: la prevalencia anual es entre el 1,4 y el 2,9% en distintos países, como EE. UU., Canadá y Europa Central (6, 68-70). Se considera una mediana del 2%. La agorafobia es más difícil de evaluar debido a que algunos estudios presentan variaciones metodológicas al incluirla o no al diagnóstico de trastorno de pánico. Los valores anuales de prevalencia varían del 0,4 al 3,1% con una mediana del 1,3%. Género: el sexo femenino presenta valores, al menos, 2 o 3 veces mayores tanto en el caso del trastorno de pánico como en la agorafobia (64). Edad de comienzo: a partir de los 20 años para el trastorno de pánico, con edades moderadamente superiores para la agorafobia. Existen algunos datos que hablan de comienzo de síntomas panicosos a edades muy tempranas como la niñez tardía o adolescencia. Las mujeres tienen una edad de inicio con una distribución unimodal que evidencia un mayor riesgo de ataques de pánico entre los 10 a 28 años, mientras que en los hombres esta distribución es bimodal sugiriendo un segundo período de riesgo a partir de los 40 años. Más allá de los 60 años es considerablemente más difícil la aparición de este desorden que en las tres primeras décadas. Factores de riesgo asociados: cabe mencionar, en primer lugar, la diferencia de género ya citada, que tiende a disminuir en los grupos de mayor edad. Existe también cierta especulación de una relación inversamente proporcional entre trastorno de pánico y el nivel socioeconómico, aunque no existe evidencia clara de que esta variable pueda considerarse un factor de riesgo (71). Estudios prospectivos hablan de una relación unidireccional entre el hábito de fumar y el riesgo de desarrollar ataques de pánico en adultos jóvenes (72). Existiría menor evidencia empírica para ciertos factores de riesgo que se presentan como relevantes en diversos estudios clínicos, los que pueden ser agrupados en: a) Familia: estilos parentales sobreprotectores, rechazantes, que no brinden apoyo o sentimientos de atrapamiento, que se perciban como amenazantes, temperamentales, críticos, controladores y demandantes; crianza por otras personas que los padres; muerte o separación de uno o de ambos padres (por ejemplo, por hospitalización prolongada); antecedentes familiares de trastornos de ansiedad, alcoholismo o violencia recurrente; desempleo del padre, etcétera. b) Historia infantil: trastorno de ansiedad que incluye ansiedad de separación y fobias; abuso sexual infantil, enfermedades crónicas en la niñez y eventos traumáticos o negativos en la primera infancia. c) Patrones de temperamento como la inhibición conductual; predisposición cognitiva como la sensibilidad ansiosa. d) Condiciones somáticas, especialmente enfermedades respiratorias (71). En general, se puede encontrar mayor incidencia de eventos estresantes de la vida, en particular pérdidas, en los meses previos al comienzo del trastorno de angustia, comparados con sujetos control (15). Etiopatogenia Aspectos biológicos Genética Los estudios genéticos han apoyado la hipótesis de una contribución hereditaria en la etiología de este trastorno permitiendo ver que la genética podría desempeñar un papel, junto con los factores ambientales, en la vulnerabilidad individual para los ataques de pánico. En estudios que incluyen grupos control, el riesgo mórbido a lo largo de la vida del trastorno de pánico para los familiares de primer grado es alto, con tasas que varían del 7,7 al 20,5% (66). Se están estudiando ciertas asociaciones, como los cromosomas 1, 11, 9, 13 y 22, para el trastorno de pánico, el cromosoma 3 para la agorafobia, el cromosoma 18 para la comorbilidad del trastorno de pánico con un subtipo de trastorno bipolar, entre otras (73). Otros estudios han asociado al trastorno de pánico con el gen para el polimorfismo de la catecolmina O-metiltransferasa (COMT) en la región cercana del cromosoma 22 (74). Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 11

CAPÍTULO XVI Trastornos de ansiedad // Etiopatogenia Cuadro 3 // Circuito neurológico del pánico Tálamo anterior Amígdala Núcleo lateral Hipotálamo paraventricular Hipotálamo lateral Núcleo parabranquial Liberación de adrenocorticoides + Sist. Nervioso Simpático Centro respiratorio: disnea Estímulo externo Hipocampo Memoria episódica Sustania gris pariacueductal Locus ceruleusl Núcleo reticular Caudal pontino Conductas defensivas: evitación, parálisis postural Liberación de Noradr. HTA, Fc ↓ + reflejos somáticos Circuitos neurofisiológicos El trastorno por angustia pone en marcha una serie de respuestas que comprenden conductas defensivas, activación autonómica y potenciación de reflejos somáticos, siendo la amígdala el núcleo central del circuito neurológico que se activa durante esta respuesta. Los estímulos sensoriales, luego de un pasaje por tálamo anterior, llegan al núcleo lateral de la amígdala, desde allí se proyectan eferencias a distintas localizaciones (Cuadro 3) configurando su disparo en un ataque de pánico. Estas son respuestas espontáneas que no necesitan ser aprendidas. La asociación entre los estímulos amenazantes y la respuesta ansiosa generan (via aprendizaje) el miedo condicionado. En la medida que existan componentes aprendidos, la experiencia ansiosa involucra centralmente no solo a la amígdala, sino también al hipocampo y a la corteza prefrontal. Por ejemplo, cuando una mujer joven se encuentra conduciendo su auto y experimenta un ataque de pánico inesperado, confluyen, en ese momento, eventos gatillantes que activan la amígdala y producen la sintomatología característica, dentro de la cual suele estar presente una respuesta motora paralizante, que, a los pocos minutos, suele ceder. Esta experiencia aterradora deja una memoria: - emocional: mediante sinapsis en el núcleo lateral de la amígdala. Debido a esto, experiencias subsecuentes, actuales o anticipadas que se parezcan a componentes de la memoria emocional, activarán la respuesta de ansiedad condicionada, - episódica: (hipotálamo y corteza) sobre todo en el contexto en el que se vivió esa situación. MEMORIA DEL ATAQUE DE PÁNICO: Amígdala: memoria emocional Hipocampo: memoria episódica En este caso, tanto la zona por donde viajaba la mujer como el hecho de conducir predisponen a mayor vigilancia, ansiedad y malestar que determi- En cada sujeto con trastorno de pánico se manifestarán en forma variable los ataques de pánico, la ansiedad anticipatoria y las conductas evitativas, esto explica muchas veces su complejidad diagnóstica, siendo numerosas las combinaciones (73, 75). El modelo condicionado (que puede rastrearse en la teoría de James Lang) sostiene que los estados emocionales son experimentados a partir de respuestas fisiológicas al estímulo provocador, los individuos con trastorno de pánico empiezan a temer sus propios ataques como estímulos no condicionados que se asocian a respuestas fisiológicas intensas, las que se convierten en el estímulo condicionado. De acuerdo con esta hipótesis, los cambios fisiológicos son los que desencadenan el ataque porque contribuyen a la percepción de ansiedad. Un importante problema de este modelo es que una proporción de pacientes con pánico no experimentan cambios fisiológicos (65). Existe un creciente consenso de que los pacientes panicosos presentan, contrario a lo esperado, falta de flexibilidad fisiológica frente a estresores inespecíficos. Muchos estudios muestran reducción en el aumento normal de la frecuencia cardíaca frente al estrés, en relación a procesos de deterioro de la autorregulación autonómica y de la flexibilidad atencional [76]. La respiración ha sido un importante tópico de investigación en estos pacientes, no sólo porque la respiración rápida y la disnea son síntomas prominan conductas evitativas. Estas conductas envuelven a la corteza prefrontal (medial y orbital) y sus conexiones recíprocas con la amígdala (particularmente la sustancia gris periacueductal). El mecanismo propuesto es que la activación excesiva de la amígdala disminuye la actividad prefrontal que, a su vez, reduce su control inhibitorio sobre la amígdala. CONDUCTA EVITATIVA: Corteza prefrontal Amígdala Sustancia gris periacueductal 12 Dra. Andrea Silvana Rosso

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