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Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 3

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Trastorno cognoscitivo - Parte 1 - Autores: Dr. Juan Cristóbal Tenconi / Dra. Judith Szulik

Trastorno cognoscitivo

Trastorno cognoscitivo // Demencia de tipo Alzheimer fundamental es la proteína tau, una proteína microtubular, que se encuentra hiperfosforilada en la EA, disociándose del microtúbulo y formando los filamentos helicoidales apareados, su acumulación probablemente compromete el metabolismo celular. Se desconoce el motivo por el cual se forman los filamentos helicoidales apareados en la enfermedad de Alzheimer; de hecho, las mutaciones genéticas de la proteína tau producen otras enfermedades neurodegenerativas, como las demencias frontotemporales, pero no la enfermedad de Alzheimer, la densidad de los ovillos neurofibrilares se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Las placas que contienen β amiloide son depósitos extracelulares, a diferencia de la degeneración neurofibrilar, aparecen tempranamente en el curso de la enfermedad y, junto con el núcleo amiloide, se encuentran en terminaciones gliales, axones destruidos y la microglia. Los depósitos amiloideos se distribuyen inicialmente en la zona perientorrinal. En el estadio siguiente se extienden a las regiones mesiales temporales, por lo cual la memoria resulta afectada precozmente; por último aparecen en el neocórtex, especialmente en la corteza parietotemporal asociativa y frontal anterior, lo que explica las alteraciones del lenguaje, de las praxias, de las gnosias y de las funciones ejecutivas. La disminución de las sinapsis, que se sucede antes de la formación de las placas, se correlaciona mejor con la declinación cognitiva (4). Factores de riesgo Edad La edad es el factor de riesgo más significativo y consistente, evidenciándose un crecimiento exponencial de la prevalencia con la edad. Género Según algunos trabajos de investigación (43), las mujeres tendrían un mayor riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer. Genética Existen formas familiares de inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer, debidas a mutaciones genéticas, que se heredan en forma autosómica dominante, por defectos en los cromosomas 14, 21 y 1, directamente relacionados con la producción de β amiloide. En los casos de enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (tanto familiar como esporádica), la mayoría de los casos, el factor de riesgo más importante lo constituye el gen Apo 4, codificado por el cromosoma 19, que actúa como un gen de susceptibilidad. También ha sido relacionado el cromosoma 12 (44). Historia familiar El riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer está incrementado entre los familiares directos de personas con la enfermedad (45). Historia familiar de síndrome de Down Personas con trisomía 21 presentan, frecuentemente, características patológicas de la enfermedad de Alzheimer; por otra parte, se ha establecido, en muchas investigaciones, una prevalencia mayor de síndrome de Down en familiares de individuos con enfermedad de Alzheimer (46). Traumatismo de cráneo El traumatismo de cráneo ha sido estudiado ampliamente como factor de riesgo; el mismo provoca una elevación de amiloide en el líquido cefalorraquídeo (47) y posiblemente también actuaría a través de la reducción de la reserva cerebral. Depresión La depresión puede ser una forma de inicio de la enfermedad. Ha sido demostrada la asociación entre cuadros depresivos con varios años de antelación a la enfermedad de Alzheimer. Disminución de folato El aumento de homocisteína sérica (que resulta tóxico para las neuronas) debido a la reducción de ácido fólico sería un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer (48). Exposición al aluminio El aluminio podría favorecer el depósito de amiloide. Algunos estudios han demostrado la asociación entre la enfermedad de Alzheimer y la concentración de aluminio en el agua potable (49). Factores protectores El concepto de reserva cognitiva se refiere al efecto protector logrado por una buena educación (50, 51, 52), entendida en el más amplio sentido; se define como la capacidad de activación progresiva de redes neuronales en respuesta a las demandas, y sería un proceso normal utilizado por el cerebro sano durante la ejecución de las actividades intelectuales. Inicialmente el concepto se aplicó para explicar las discrepancias entre la extensión del daño histopatológico cerebral y las manifestaciones clínicas de ese daño: dos individuos pueden tener la misma extensión histopatológica de enfermedad de Alzheimer, pero uno puede mostrar mucho más deterioro que otro. Se ha propuesto un segundo tipo de reserva cognitiva, de "compensación", por el cual las personas con mayor nivel educativo, ocupacional o de inteligencia premórbida, compensarían más exitosamente la patología de la enfermedad, al usar estructuras cerebrales o redes neuronales que no se emplean en los cerebros sanos. La reserva cognitiva proporcionaría un factor protector contra la expresión clínica de la enfermedad, pero no contra la patología que subyace a la enfermedad (53). Si bien el nivel educativo fue el primer elemento estudiado como factor protector, también se han investi- Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 21

CAPÍTULO IV - Parte 1 Trastorno cognoscitivo // Demencia de tipo Alzheimer gado, e incorporado al concepto de reserva cognitiva, las actividades de ocio, los determinantes genéticos, las exposiciones prenatales, el vínculo con los padres, las relaciones tempranas, el crecimiento y la salud física, las actividades sociales e intelectuales, tales como la lectura y los viajes (54, 55). La reserva cognitiva es un proceso dinámico que evoluciona con la edad y que tiene profundas implicancias para la función cognitiva en las etapas posteriores de la vida. Clínica 22 Dra. Judith Szulik // Síntomas psiquiátricos cognitivos (56) Memoria: su deterioro de evolución progresiva es característico de la enfermedad. Debido a que esta alteración se desarrolla insidiosamente, a menudo no se detectan las primeras manifestaciones que, al principio, son de carácter esporádico y afectan a la memoria episódica. El paciente comienza a olvidar dónde ha colocado objetos u olvida citas. Esta afectación se manifiesta por la incapacidad para aprender palabras o sucesos, con escasa o nula mejoría tras ensayos repetidos, rápida pérdida de lo aprendido y tendencia a los errores de intrusión. Posteriormente, el compromiso de la memoria a largo plazo, en sus formas episódica o semántica, provoca trastornos en las actividades de la vida diaria, que son los que detecta la familia y generalmente desencadenan la consulta. La conciencia del déficit puede generar síntomas depresivos, ansiosos, de negación, de irritabilidad o paranoides (de confabulación). A medida que progresa la enfermedad, se intensifican los olvidos sobre eventos recientes y la incapacidad para nuevos aprendizajes; el paciente se torna más reiterativo. La memoria procedural o no declarativa suele estar preservada hasta fases tardías de la enfermedad, a diferencia de lo que sucede en las demencias subcorticales (57). Lenguaje: en las fases iniciales se manifiesta una reducción de la fluencia verbal, anomias, dificultades para encontrar el término adecuado y perseveraciones. Contrariamente a lo que sucede con personas normales, los pacientes con enfermedad de Alzheimer no recuerdan con posterioridad la palabra. A medida que el deterioro aumenta, aparecen parafasias, ecolalia, palilalia, con una desestructuración progresiva del discurso, hasta tornarse vacío. El lenguaje escrito también sufre un deterioro progresivo hasta llegar a la agrafia. Esquemáticamente, la evolución de los trastornos del lenguaje comienzan por afasia nominal, seguida de afasia transcortical sensorial (repetición de frases conservada con dificultades en la comprensión de textos u órdenes complejas), posteriormente ecolalia, palilalia y logoclonías; finalmente mutismo o sonidos guturales (58). Trastornos visuoespaciales: son precoces en la enfermedad, incluso pueden constituir una de las primeras manifestaciones que alarmen a los familiares, como la falla en la orientación visuoespacial, que desencadena que el paciente se pierda en algún lugar no habitual. Praxias: la apraxia constructiva es el trastorno más temprano en la EA consistente en no poder realizar dibujos, más o menos complejos (pérdida de la perspectiva en el dibujo del cubo). La apraxia ideomotriz, de aparición en estadíos intermedios o avanzados, es la incapacidad para ejecutar acciones simples, como el ademán de decir adiós o de peinarse, que el paciente describe y puede realizar espontáneamente. Asimismo, también se manifiesta la apraxia ideacional, incapacidad para realizar una acción motora compleja compuesta de varias acciones simples, ya sea espontáneamente o en respuesta a una orden. Alteraciones gnósicas: consisten en la incapacidad para reconocer objetos por fallas en el procesamiento cortical; pueden ser visuales, auditivas o táctiles. La progresión del daño a regiones corticales posteriores es responsable, en etapas más avanzadas, de la prosopoagnosia, dificultad en el reconocimiento de rostros, primero no familiares, luego del entorno cercano, hasta el desconocimiento de la propia imagen. La anosognosia consiste en la negación o inatención a la propia enfermedad, es decir, la pérdida del insight, suele presentarse en etapas avanzadas y se manifiesta por la discrepancia entre la percepción del déficit del paciente y la del cuidador (59). En resumen, el deterioro de la memoria episódica es, en general, la primera manifestación de la EA, asociándose en forma sutil con trastornos del lenguaje, del juicio, de las funciones visuoespaciales y ejecutivas, de la capacidad de abstracción y de la personalidad y la afectación de la memoria semántica. Progresivamente se agregan trastornos en las praxias y en las gnosias, configurando el perfil cortical de la enfermedad. Síntomas psiquiátricos no cognitivos (60) En 1996 la International Psychogeriatric Association estableció un consenso por el cual fue reemplazado el término "trastornos del comportamiento", válido hasta ese momento, por el de BPSD: behavioral and psychological symptoms of dementia, (síntomas comportamentales y psicológicos de las demencias), para definir aquellos signos y síntomas de trastornos en la percepción, contenido del pensamiento, ánimo y conducta que frecuentemente ocurren en pacientes con demencia. - Trastonos del pensamiento Delirios: los más frecuentes son los persecutorios. La escala Behavioral Pathology in Alzheimer's Disease (BEHAVE-AD, Reisberg y col. 1989) (24) da cuenta de cinco temas delirantes prototípicos en las demencias, en particular en la EA. 1. "Personas roban cosas", probablemente favorecido por el hecho de que el sujeto no recuerda la ubi-

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