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Tratado de actualización en Psiquiatría - Fascículo 4

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Trastornos Cognoscitivos - Parte 2 - Autores: Dr. Juan Cristóbal Tenconi / Dra. Judith Szulik

Trastorno cognoscitivo

Trastorno cognoscitivo // Bibliografía 178. Polinsky RJ. Clinical pharmacology of rivastigmine: a new generation acetylcholinesterase inhibitor for the treatment of Alzheimer´s disease. Clinical Therapeutics 1998; 20: 634-47. 179. Farlow M. A Clinical Overview of Cholinesterase Inhibitors in Alzheimer´s Disease. Int Psychogeriatr 2002; 14 (suppl 1): 93-126. 180. McKeith IG, Grace JB, Walker Z, Byrne EJ, Wilkinson D. Rivastigmine in the treatment of dementia with Lewy bodies: Preliminary findings from an open trial. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 387-92. 181. McKeith IG, Del Ser T, Spano PF, Emre M, Wesnes K, et al. Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: A randomised double-blind, placebo-controlled international study. Lancet 2000; 356: 2031-6. 182. Van Laar T, de Vries JJ, Nakhosteen A, Leenders KL. Rivastigmine is effective and safe as anti-psychotic treatment in patients with Parkinson´s disease. XIV International Congress on Parkinson´s disease (CPD), 2001, Helsinki, Finland, 27 July-1 august. 183. Reading P, Luce A, McKeith I. Rivastigmine in the treatment of parkinsonian psychosis and cognitive impairment: Preliminary findings from an open trial. Mov Disord 2001; 16: 1171-4. 184. Tariot PN, Solomon PR, Morris JC, Kershaw P, Lilienfeld S, et al. A 5-month, randomized placebo-controlled trial of galantamine in AD. Neurology 2000; 54: 2269-76. 185. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, et al. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer´s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002; 359: 1283-90. 186. Reisberg B, Doody R, Stöffler A, et al. Memantine in moderate to severe Alzheimer´s disease. New Eng J Med 2003; 348: 1333-41. 187. Reisberg B, Doody R, Stöffler A, Schmitt F, Ferris S, Mobius HJ. A 24-week open-label extension study of memantine in moderate to severe Alzheimer´s disease. Arch Neurol 2006; 63(1): 49-54. 188. Devanand DP. Conventional neuroleptics in dementia. Int Psychogeriatr 2000; 12(suppl 1): 253-61. 189. Goldberg RJ, Goldberg JS. Low dose risperidone for dementia related disturbed behavior in nursing homes. J Am Psychoanal Assoc 1995; suppl 126. 190. De Deyn P. Risperidone in the treatment of Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia. Int Psychogeriatr 2000; 12(suppl 1): 263-9. 191. Sultzer DL. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Trazodone for treatment of depression, psychosis, and behavioral symptoms in patients with dementia. Int Psychogeriatr 2000; 12(suppl 1): 245-51. 192. Burke WJ, Dewan V, Wengel SP, Roccaforte WH, Nadolny GC, et al. The use of selective serotonin reuptake inhibitors for depression and psychosis complicating dementia. Int J Geriatr Psychiatry 1997; 12: 519-25. 193. Lawlor BA, Radcliffe J, Molchan SE, et al. A pilot placebo-controlled study of trazodone and buspirone in Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry 1994; 9: 55-9. 194. Sultzer DL, Gray KF, Gunay I, Berisford MA, Mahler ME. A double-blind comparison of trazodone and haloperidol for treatment of agitation in patients with dementia. Am J Geriatr Psychiatry 1997; 5: 60-9. 195. Tariot PN, Porsteinsson AP. Anticonvulsants to treat agitation in dementia. Int Psychogeriatr 2000; 12(suppl 1): 237-44. 196. Mellow AM, Solano-López C, Davis S. Sodium valproate in the treatment of behavioral disturbance in dementia. J Geriatr Psychiatry Neurol 1993; 6: 205-9. 197. Gerdner LA. Effects of individualized versus classical "relaxation" music on the frecuency of agitation in elderly persons with Alzheimer's disease and related disorders. Int Psychogeriatr 2000; 12: 49-65. 198. Gerdner LA. Music, art and recreational therapies in the treatment of Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia. Int Psychogeriatr 2000; 12 (suppl 1): 359-66. 199. Miller MD. Opportunities for psychoterapy in the management of dementia. J Geriatr Psychiatry Neurol 1989; 2: 11-17. 200. Mittelman MS. Effect of support and counseling on caregivers of patients with Alzheimer's disease. Int Psychogeriatr 2000; 12 (suppl 1): 341-6. Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 19

CAPÍTULO IV - Parte 2 Trastorno cognoscitivo // Trastornos Amnésicos Trastornos amnésicos Palabras clave Déficit mnésico, enfermedad médica, sustancias, confabulaciones, inicio agudo o insidioso, diagnóstico diferencial. Definición Los trastornos amnésicos se caracterizan por un déficit en la memoria debido tanto a alguna enfermedad médica, como a la acción persistente de alguna sustancia (medicamento, droga de abuso o exposición a tóxicos) (1). Clínica Si bien la capacidad para recordar información nueva siempre está afectada, la capacidad para recordar información aprendida previamente puede no estar comprometida. Es frecuente que los trastornos amnésicos sean precedidos por síntomas compatibles con delirium, tales como desorientación, confusión y alteraciones de la atención. Al comienzo son frecuentes las confabulaciones, compensadoras de las lagunas mnésicas, pero éstas tienden a desaparecer con el tiempo. En los casos graves los pacientes suelen negar su deterioro debido a un trastorno en el juicio que, a veces, desencadena reacciones agitadas. El curso de estos trastornos varía de acuerdo con la causa de origen; en los traumatismos de cráneo, eventos cerebrovasculares o intoxicación por monóxido de carbono, el inicio puede ser agudo. En tanto, el abuso prolongado de sustancias, las deficiencias nutricionales o la exposición a neurotóxicos pueden provocar un comienzo insidioso. Etiología Las causas principales del trastorno amnésico debido a enfermedad médica se resumen en la Tabla 1. El trastorno amnésico persistente inducido por sustancias puede deberse a alcohol, sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivantes, tóxicos tales como el plomo, el mercurio, el monóxido de carbono, los insecticidas organofosfatados, los disolventes industriales, etcétera. En el caso del alcoholismo, aparentemente la causa es la deficiencia de tiamina asociada al consumo sostenido de grandes cantidades de alcohol. Tabla 1 // Enfermedades médicas asociadas con trastorno amnésico Traumatismo de cráneo. Heridas penetrantes de bala. Intervenciones quirúrgicas. Hipoxia. Infarto de la arteria cerebral posterior. Encefalitis. Enfermedades cerebrovasculares. Crisis comiciales. Enfermedades metabólicas. Deficiencias nutricionales. Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos, según el DSM IV-TR y la CIE-10 se especifican en las Tablas 2, 3 y 4. Tabla 2 // Criterios para el diagnóstico de trastorno amnésico debido a (indicar enfermedad médica), según el DSM IV-TR (1) A. El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para aprender información nueva o por la incapacidad para recordar información aprendida previamente. B. La alteración de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad. C. La alteración de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia. D. Demostración, a través de la historia, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio, de que la alteración es un efecto directo de la enfermedad médica (incluyendo un traumatismo físico). Especificaciones para la duración: Transitoria. Si el deterioro de la memoria dura menos de 1 mes. Crónica. Si el deterioro de la memoria dura más de 1 mes. Tabla 3 // Criterios para el diagnóstico de trastorno amnésico persistente inducido por sustancias según el DSM IV-TR (1) A. El deterioro de la memoria se manifiesta por un déficit de la capacidad para aprender información nueva o por la incapacidad para recordar información aprendida previamente. B. La alteración de la memoria provoca un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma importante del nivel previo de actividad. C. La alteración de la memoria no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium o de una demencia, y se mantiene más allá de la duración habitual de la intoxicación o de la abstinencia de sustancias. D. Demostración, a través de la historia, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio, de que la alteración de la memoria está relacionada etiológicamente con los efectos persistentes de la sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, un medicamento). 20 Dr. Juan Cristobal Tenconi // Dra. Judith Szulik

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