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Tratado de Actualización en Psiquiatría - Fascículo 8

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Modelos biológicos de la Psiquiatría - Parte 2 - Autor: Dr. Roberto Rosler

Modelos

Modelos biológicos de la Psiquiatría // Neuroimágenes y patología del hipocampo en el envejecimiento normal y el Alzheimer nal y la pérdida neuronal y sináptica. La pérdida volumétrica de la FH se correlaciona linealmente con la pérdida neuronal. La degeneración neurofibrilar es la causa mayor de pérdida neuronal (y atrofia) de la FH y la pérdida neuronal es, a su vez, la causa mayor de los trastornos de memoria en el Alzheimer (213). Los depósitos amiloideos en la FH son fenómenos más tardíos. Las placas no desempeñan un papel de importancia en la pérdida neuronal. La degeneración neurofibrilar y la pérdida de neuronas eferentes y aferentes al hipocampo generan un doble cuadro de "aislamiento" de la FH: - se aisla de las estructuras cerebrales relacionadas con la memoria, - se genera un trastorno grave en las conexiones intrahipocámpicas. Tanto la pérdida celular como los cambios neurofibrilares se desarrollan en estructuras específicas. La capa granular del gyrus dentado es la única subdivisión de la FH sin una pérdida volumétrica importante (214). Este hallazgo sorprendente puede deberse a dos causas: - falta de vulnerabilidad de estas células ante la enfermedad, - enorme plasticidad celular en esta área. El volumen de las subdivisiones de la FH está correlacionado con el estadio y la duración de la enfermedad. En los pacientes con estadios precoces de Alzheimer, la pérdida celular se produce solamente en el CA 1 y en el subiculum mientras que en los pacientes con Alzheimer avanzado la pérdida celular se extiende a todos los CA y al subiculum. Hasta aquí el compromiso se restringe al sistema límbico pero en los períodos tardíos de la enfermedad se comprometen el gyrus dentado y el neocórtex asociativo (29). La pérdida celular durante el envejecimiento normal comienza en el CA 4 (a diferencia del Alzheimer que se inicia en el CA 1) y en el subiculum lo que indica que el patrón regional de pérdida celular en el Alzheimer es cualitativa y cuantitativamente diferente del observado en el envejecimiento normal (215). En los pacientes con Alzheimer el CA1 está gravemente afectado, tanto por la pérdida celular como por la patología neurofibrilar. Se registra hasta un 86% de pérdida celular y en el 71% de las células sobrevivientes también se presentan cambios neurofibrilares. Le siguen en orden de afectación el subiculum y los CA 2,3 y 4 (216). Todos estos hallazgos apoyan la hipótesis de que existiría un patrón selectivo de vulnerabilidad neuronal en el ALZH. Estudios posmortem documentan la presencia de ovillos neurofibrilares (ONF) en la corteza entorrinal de gerontes sin demencia. En los estadios precoces de la enfermedad de Alzheimer siempre existen cambios neurofibrilares en la corteza entorrinal. Es decir que una neuropatología limitada a la corteza entorrinal puede representar una fase clínicamente silenciosa del Alzheimer, dado que las neuronas de las capas II y IV son particularmente susceptibles a la degeneración. En el transcurso de la enfermedad de Alzheimer todas las neuronas de la capa II presentan ONF (217). La degeneración de la citoarquitectura de la corteza entorrinal destruye una gran parte funcional de las aferencias y eferencias del hipocampo. Esta destrucción sería responsable de los déficits de memoria y cognitivos asociados con el Alzheimer. Los pacientes con trastorno cognitivo moderado tienen un 32% menos de células en la corteza entorrinal que los controles (en la capa II la pérdida neuronal llega a un 60%). Esto demostraría que una pérdida celular significativa en la capa II de la corteza entorrinal distingue aún un Alzheimer muy leve del envejecimiento normal (218). La acumulación de ONF en la corteza entorrinal y el hipocampo durante el envejecimiento normal aumenta en forma muy significatíva con el progreso de la edad. Se observan placas seniles u ONF (29): - en menos del 20% de personas menores de 60 años de edad, - en un 80% de personas entre los 60 y los 80 años, - en el 100% de las personas mayores de 100 años. En todos los casos siempre predominan los ONF sobre las placas seniles. Sólo el 2% de los cerebros normales muestran placas seniles sin ONF. Trastornos neuropsicológicos en el Alzheimer Trabajos en monos mostraron que la gravedad del trastorno de la memoria depende del lugar y la extensión de la lesión del lóbulo temporal medial (219). Una lesión limitada al hipocampo genera un trastorno leve de la memoria. Si esta lesión se extiende para incluir la corteza entorrinal y la parahipocámpica aparece, entonces, un trastorno más grave de la memoria. Si la lesión se extiende aún más para incluir la corteza perirrinal, la alteración de la memoria es todavía mayor. Estos hallazgos sugieren que, si bien la lesión del hipocampo genera un trastorno apreciable de la memoria, una parte sustancial de los graves trastornos de la memoria producidos por grandes lesiones temporales mediales pueden ser atribuidos al compromiso de las cortezas entorrinal, parahipocámpica y perirrinal adyacentes al hipocampo (220). Estudios mediante neuroimágenes en el Alzheimer Una gran cantidad de estudios con imágenes dan cuenta de un incremento en el grado de atrofia del hipocampo en pacientes con Alzheimer. Diversos estudios con neuroimágenes postulan que el volumen del hipocampo sería de utilidad en la detección precoz de los cambios de la memoria relacionados con la edad y en la predicción de la demencia y el diagnóstico de Alzheimer (221). En un estudio con RMN (222) la atrofia del hipocampo fue significativamente más prevalente en todos los estadios de la enfermedad de Alzheimer que en el grupo control. En pacientes con trastornos mínimos, el 78% presentaba atrofia del hipocampo, en aquellos con trastornos graves la atrofia aparecía en el 96% de los casos. El grupo control presentó atrofia del hipocampo en un 29% de los casos. Este trabajo también mostaba que los Sciens Editorial Tratado de Actualización en Psiquiatría 29

CAPÍTULO XXII- Parte 2 Modelos biológicos de la Psiquiatría // Abreviaturas cambios en el hipocampo ocurrían con una alta frecuencia, aun en pacientes mínimamente afectados y, por lo tanto, podía ser predictivo del deterioro sintomático de estos pacientes. Se hallaron diferencias cognitivas significativas entre los pacientes con y sin atrofia del hipocampo. Relacionado con este valor predictivo de las imágenes, otro estudio halló que en los pacientes con trastornos cognitivos mínimos que empeoraban a lo largo de un período de 4 años, la atrofia del hipocampo estaba presente en un 91% de los casos, mientras que en quienes permanecían clínicamente estables la atrofia estaba presente sólo en el 11% de los casos (223). Abreviaturas AC: acetilcolina AD: antidepresivos AHC: ácido homovainillín mandélico ALZH: Alzheimer AMPT: alfametilparatirosina AO: actividad onírica AVP: arginina vasopresina BZD: benzodiacepinas CA: cornus ammonis CBC: carbamacepina CE: cuerpo estriado CPF: corteza prefrontal CPFVM: corteza prefrontal ventromedial CPFDL: corteza prefrontal dorsolateral Referencias bibliográficas DA: dopamina DL: dorsolateral EBA: encéfalo basal anterior ET: estría terminalis FH: formación hipocámpica FN: factores neurotróficos FSC: flujo sanguíneo cerebral GB: ganglios basales GC: gyrus del cíngulo HHA: hipotálamo - hipófiso - adrenal GC: locus ceruleus LCR: líquido cefalorraquídeo MA: monoaminas NA: noradrenalina NT: neurotransmisor ONF: ovillos neurofibrilares PLP: potenciación a largo plazo PM: postmortem RMN: resonancia magnética nuclear SGPA: sustancia gris periacueductal SN: sistema nervioso SNC: sistema nervioso central TC: tomografía computada TEPT: trastorno de estrés postraumático TOC: trastorno obsesivo compulsivo VM: ventromedial 1. 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