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Volumen II - Trastornos depresivos I - 7/2010

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia. Volumen II - Trastornos depresivos I Director: Luis María Zieher Editora científica: María Cristina Brió

LM Zieher - MC Brió //

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte I: Neurobiología y consideraciones diagnósticasSin embargo, el efecto de nAChRN a3sobre las terminales dopaminérgicas en elNAc es mayor que el de a4 en el estriadodorsal, lo que produce una mayor descargade DA en el primero.Las interneuronas GABAérgicas constituyenel 5 % restante de la población estriatal.Operan a través de gap junctions oenlaces eléctricos que incrementan elradio y la velocidad de conducción de lospotenciales postsinápticos inhibitorios(PIPS) intraestriatales. No forman parte delas fibras GABAérgicas de proyección.Aferencias moduladoras del estriado dorsal:además de las aferencias (inputs) corticalesglutamatérgicas, el estriado recibeotras aferencias moduladoras, a saber:- Terminales nerviosas dopaminérgicasque ingresan desde la SNC. La descarga deDA produce la activación, ya comentada, delos receptores dopaminérgicos D 1 (queestimulan a la adenililciclasa por su acoplea la proteína G s ) y de los receptores dopaminérgicosD 2 (que inhiben a la adenililciclasapor su acople a la proteína G i ). Porello, las acciones de la DA sobre D 1 sonactivantes y sobre D 2 inhibitorias.La localización de los receptores D1 esfundamental, pero no exclusiva, en lasMSSN GABA-P-Dyn (Figura 8). El D 1 activaa la vía directa, sinergiza la acción del Glu,promoviendo un aumento de la liberaciónde GABA. Estas modulaciones aumentan eltono inhibitorio de la salida del estriadosobre el Gpi-SNr. Estos quedan inhibidos yno inhiben al tálamo. La activación delreceptor D 1 sobre la LCI aumenta, a su vez,la liberación de ACh.La localización de los receptores D 2 esfundamental, pero no exclusiva, en lasFIGURA 9Interacción, ACh-Glu-DA en el estriado dorsal (caudado - putamen) y ventral (NAc). El Glu, mediante los receptorespresinápticos ionotropos AMPA y NMDA, aumenta la liberación de DA desde las terminales intraestriatales(en negro) provenientes de la SNc para el estriado dorsal y desde el ATV para el estriado ventral. La ACh, a travésde los receptores nicotínicos (nAChRN) a4 y a3, puede incrementar la liberación de Glu y de DA en el estriadodorsal y, en mayor magnitud, en el estriado ventral, respectivamente.44

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