Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia Volumen VII
Adultos mayores, una población vulnerable
3 Depresión de inicio
3 Depresión de inicio tardío Alicia Kabanchik Resumen Se realiza una revisión acerca de la depresión de inicio tardío, su prevalencia, comorbilidades con enfermedades médicas y los diferentes modelos explicativos. Se presentan estudios sobre las alteraciones cerebrales que incrementan la vulnerabilidad a la depresión geriátrica: disfunciones frontoestriatales, amigdalar e hipocampal. Se describen las hipótesis inflamatorias, inmunológicas, vasculares y degenerativas y el aporte de los biomarcadores de actual investigación. Introducción Las depresiones en la vejez se clasifican en depresiones de inicio temprano y de inicio tardío si aparecen por 1ra vez después de los 60 años. La depresión de inicio tardío suele mostrar comorbilidades con otras enfermedades médicas y psiquiátricas especialmente en personas de edad muy avanzada. Aunque los riesgos psicológicos y sociales para la depresión en los ancianos están bien documentados, hay razón de creer que los adultos mayores que están cognitivamente intactos y no sufren de la debilitación funcional significativa pueden estar psicológicamente protegidos debido a los factores tales como selectividad y sabiduría socio-emocional y quizás protegidos contra algunos factores de riesgo sociales comparados a adultos más jóvenes (1). Prevalencia En el estudio Eurodep (2) que es un metaanálisis de 13.808 sujetos arrojó un nivel medio de depresión geriátrica de EDITORIAL SCIENS 61
LM Zieher - M Zorrilla Zubilete // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, VolumenVII. Adultosmayores, una población vulnerable 12,3 % (IC 95 %(11,8 a 12.9), 14.1 % para las mujeres (IC del 95 %: (13,5 a 14,8) y el 8,6 % para los hombres (IC 95 % (7,9 a 9.3). Asimismo en el estudio Cache County Study (3) de 4.559 pacientes sin demencia, la prevalencia fue del 4,3 % de depresión geriátrica. Comorbilidades Trastorno Depresivo Mayor (MDD) se asocia a una alta tasa de desarrollo de comorbilidades médicas tales como: enfermedad cardiovascular, accidente cerebro vascular, demencia, osteoporosis, diabetes, síndrome metabólico, condiciones que normalmente ocurren tardíamente en la vida, y se ha sugerido que MDD puede asociarse con "envejecimiento acelerado” (4). Además de las alteraciones del ánimo, ideación y comportamiento, la depresión geriátrica presenta similitudes con otras enfermedades médicas: Síndrome neurovegetativo, hipercortisolemia, disminución de la densidad ósea, Incremento del tejido adiposo abdominal, mayor riesgo de diabetes tipo II, mayor riesgo de hipertensión (5). Wolkowitz O M y col (4) proponen un modelo explicativo de MDD: ciertos procesos patógenos que están relacionados entre sí, a menudo recurrentes, que se producen en el cerebro y en la periferia pueden desembocar en daño celular, envejecimiento celular y enfermedades físicas. La cronicidad de la respuesta al estrés (circunstancias psicológicas, ambientales, genéticos y epigenéticos) desregulan el eje límbico-hipotálamopituitario adrenal (LHPA) y el sistema noradrenérgico, locus coeruleus (NE). El fracaso de los glucocorticoides (GC) para contrarrestar efectivamente y regular el estrés inducido por NE y la actividad LHPA puede ser la base de los aspectos críticos de MDD. La prolongada desregulación del eje LHPA puede conducir a daños o efectos neurotóxicos en las regiones vulnerables del cerebro (por ejemplo, la corteza prefrontal y el hipocampo). También puede conducir a trastornos energéticos (disminución de la disponibilidad de glucosa intracelular y la resistencia a la insulina), hiperactividad glutamatérgica / excitotoxicidad, aumento de las concentraciones intracelulares de calcio, daño mitocondrial, generación de radicales libres ,estrés oxidativo, alteraciones inmunes (que conduce a un ambiente proinflamatorio), y células de envejecimiento acelerado (a través de efectos sobre el sistema de mantenimiento de los telómeros / telomerasa). Además de los aumentos de estos procesos destructivos, los procesos compensatorios o reparadores normales pueden disminuir, por ejemplo, los neuroesteroides, dehidroepiandrosterona (DHEA), compuestos antioxidantes, citoquinas anti-inflamatorias /inmunomodulatorias, las concentraciones de factores neurotróficos, por ejemplo el (BDNF), y la actividad de la telomerasa puede estar alterada. Esta yuxtaposición de procesos destructivos asociadas a la disminución de procesos reparadores puede desem- 62
