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Volumen II-2 - Trastornos depresivos II - 9/2010

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia: Volumen II Parte 2 Director: Luis María Zieher Editora científica: María Cristina Brió

LM Zieher // Rasgos de

LM Zieher // Rasgos de ansiedad: modelo neurocognitivo de su relación con la depresiónFIGURA 1Tomado de Bouret S y Sara SJ. Network reset: a simplified overarching theory of locus coeruleus noradrenaline function. Tins 28 (N°11) Nov 2005. 28: 574-581.neuronas del CeA y de la mFCx. Esto indicaque la activación de las neuronas del LC essiempre temprana en los ensayos y precedecualquier expresión conductual deaprendizaje. Esto mostraría que la actividaddel LC facilita la transición y permite elreseteo de las redes involucradas en laadaptación neuronal y conductual.Haciendo una extensión de los modelossimples hasta el rol de los neuromoduladoresdel SNC de los vertebrados y las funcionescognitivas superiores, se deduceque estados cognitivos como la focalizaciónde la atención, la expectativa y la preparaciónde respuestas se corresponden conpatrones electrofisiológicos específicosque reflejan redes, funcionalmente tambiénespecíficas, y que las transiciones secorresponden con modificaciones abruptasde los patrones de actividad oscilatoria delas redes (no hay cambios progresivos)(Figura 2).La señal NA tiene una función de reseteo,y facilita cambios en redes difusas del cerebroanterior que median funciones cognitivasespecíficas (promueve cambios cognitivos).Cambios a largo plazo en frecuenciasde descargas (firing rate) se correlacionancon estados atencionales y performanceconductual en una tarea.Modelo neurocognitivo de la depresión/ansiedadLos individuos con altos rasgos de ansiedaddesarrollan una aumentada reactividadamigdalina que influencia la actividad en elhipocampo y la PFC. A la inversa, la PFCejerce una débil inhibición de la funciónamigdalina. Este perfil está acompañadopor un aumento fásico de la actividad deleje HPA y su consecuente incremento delos niveles de GC (fásicos) que acrecientanaún más la activación amigdalina (Figura 3).Este patrón de interacciones entre elcerebro y el sistema neuroendócrino acompañado,en las personas con altos rasgosde ansiedad, por un patrón cognitivo derespuestas interrelacionadas donde sepresta mayor atención a los estímulos detipo amenazante, se interpretan los estímulosambiguos o neutros como negativosy se incrementan las respuestas al miedo otemor. Esto se acompaña de déficits neuropsicológicosen la función ejecutiva, atención,memoria de trabajo y nuevos aprendi-EDITORIAL SCIENS21

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte II: Farmacología y estrategias terapéuticasFIGURA 2Tomado de Bouret S y Sara SJ. Network reset: a simplified overarching theory of locus coeruleus noradrenaline function. Tins 28 (N°11) Nov 2005. 28:574-581.zajes. A su vez, se incrementan las memoriasnegativas, tanto las asociadas conmiedo, así como las memorias episódicas.Cuando los individuos ansiosos sonexpuestos a eventos vitales estresantes,este perfil neurocognitivo vulnerable respondecon: sensibilización amigdalina(hiperreactividad al miedo o temor), queprogresivamente se cronifica a hiperactivaciónaun bajo condiciones basales conmayor influencia (en los dos sentidos)sobre las funciones del hipocampo y de laPFC, cuya funcionalidad resulta disminuida.La PFC no es efectiva, por lo tanto, ensu función de restringir o limitar la hiperreactividadamigdalina, sea por medios directoso por incrementar el efecto inhibitoriode la PFC sobre la amígdala (objetivo de lapsicoterapia cognitiva conductual o terapiacognitiva emocional). Sin embargo, debenotarse que la habilidad que tienen personasansiosas no depresivas de limitar laactividad amigdalina a través de la PFC noalcanza en individuos depresivos para“enfriar” la actividad de una amígdalahiperreactiva por lo que se deberán explorarotras alternativas en estas condiciones.Es fundamental entender que, en estoscasos, la cronificación de la hiperactividadamigdalina no puede ser revertida solamentecon las terapias de base psicológica,y que resulta necesaria la utilización depsicofármacos que limitan directamente laactividad amigdalina.El bias (sesgo o prejuicio) atencional ylas memorias negativas se traducen en unsesgo anímico congruente de “pensamientosnegativos”, presta atención selectivahacia lo negativo y se recuerdan sólo lasmemorias negativas. Este patrón de dinámicasneurales lleva a una funcionalidadalterada del eje HPA (con eventual incrementoen los niveles de glucocorticoidesbasales) como consecuencia de una cronificaciónde la hiperactividad amigdalinabasal. Las funciones de la PFC y el hipo-22

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