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Volumen II-2 - Trastornos depresivos II - 9/2010

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia: Volumen II Parte 2 Director: Luis María Zieher Editora científica: María Cristina Brió

LM Zieher // Rasgos de

LM Zieher // Rasgos de ansiedad: modelo neurocognitivo de su relación con la depresióncampo resultan por tanto afectadas, lo quelleva a una alteración cognitiva progresivacon déficits en:- la atención,- la memoria de trabajo,- los nuevos aprendizajes,- la función ejecutiva.Tanto el sesgo de “reverberación” negativa(rumiación) como los déficits cognitivosvuelven al individuo ansioso inefectivo paraenfrentar los desafíos cotidianos de la viday se incrementan los sentimientos de:- (helplessness) desamparo, impotencia,- (hopelessness) desesperanza, falta deremedio,- (worthlessness) sentimiento de inutilidad,falta de autoestima, falta de mérito.Todas ellas son alteraciones característicasde la depresión, junto con las alteracionesfisiológicas típicas como los patronesalterados del:- apetito,- sueño,FIGURA 3- actividad sexual,- peso corporal.Estas disfunciones llevan, en otro nivel, ala pérdida de los refuerzos o ayudas delmedio social y sus graves alteracionessocio-psico-fisiológicas que son el “código”de la depresión.A su vez, el patrón neurocognitivo característicode los individuos con alta ansiedaddeterminan tanto el incremento como lareverberación de estos procesos neurocognitivosque pavimentan el camino quemuda un “episodio” depresivo a un trastornodepresivo mayor (MDD).En apoyo de este modelo neurocognitivo,los estudios de neuroimágenes indican quelos sistemas relacionados con la motivacióny el estrés que incluyen a la amígdalaestán patológicamente activados en ladepresión mayor, y que este incremento seasocia con un juzgamiento automático sesgadohacia la negatividad, un procesamientoemocional alterado, una mayor sensibili-Tomado de Sandi C, Richter-Levin G. From high anxiety trait to depression: a neurocognitive hipothesis. Trends in Neurosciences. 2009. 32: 312-320.EDITORIAL SCIENS23

LM Zieher - MC Brió // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen II, Trastornos depresivos. Parte II: Farmacología y estrategias terapéuticasdad de la memoria hacia los eventos negativosque hacia los neutros o positivos(siendo la activación amigdalina por lamemoria correlacionada con la severidadde la depresión), y por último, la disfunciónde la corteza prefrontal y de los sistemasde neurotransmisión monoaminérgicosque modulan esas respuestas.Hay correlación positiva de los nivelesplasmáticos de cortisol con la depresión, yaquellos depresivos que portan alelos cortosdel gen para el transportador de serotoninamuestran mayor incremento de actividadamigdalina, comparados con losdepresivos que no tienen los alelos de riesgo,aun cuando los estímulos emocionalesse encuentran enmascarados y no sonaccesibles al procesamiento conciente.La depresión se asocia, además, condéficits cognitivos, particularmente de lamemoria de trabajo, y disminuye la capacidadde la corteza medial prefrontal paramodular las salidas de la amígdala eneventos relacionados con ansiedad.Sin embargo, en humanos normales, unaactividad amigdalina aumentada por eventos,predice respuestas más rápidas yayuda a la detección de estímulos relevantes,con lo que no se puede asignar significadopatológico sólo a un aumento de actividadamigdalina, por lo que deberán buscarseotros índices o marcadores para optimizarla detección de aquellos individuoscon rasgos de alta ansiedad que puedandesarrollar este proceso neurocognitivoque desemboca en depresión, antes de quese vuelva irreversible.Esto involucra un enfoque holístico conestudios combinados:- genéticos,- neuroendócrinos,- neuropsicológicos.Se deberá prestar particular atención aentender, en estos pacientes de riesgo, elpapel de las memorias distorsionadas delos eventos adversos, el condicionamientoal miedo y la dificultosa extinción de lasmemorias de eventos traumáticos desarrolladospor individuos con alta ansiedadexpuestos a diferentes fuentes de estrés.Propuestas referentes a la clasificación de los trastornosdel ánimo en el DSM VEn este apartado se reseñará un comentariopublicado recientemente por ConstanceHolden en la revista Science destinado amostrar los avances que se discuten parala futura edición del DSM V, prevista para2013.Muchos debates se han generado por losesfuerzos de revisar en el DSM la conexiónentre ansiedad y depresión. Si bien laansiedad no está listada entre los síntomasde la depresión mayor, la mayoría de loscasos de depresión son depresión ansiosa(Goldberg, en Holden, 2010).En el DSM V se propone una “deconstrucción”de las enfermedades psiquiátricasy se reconoce que pocas de ellas existenen su forma pura y que la norma es lacomorbilidad y el entrecruzamiento decaracterísticas.Quizás la depresión es el mejor ejemplode ello, ya que puede coexistir con cualquierotra condición psiquiátrica y cuandoes la principal queja, su curso es influenciadopor muchos otros factores entre loscuales el abuso de sustancia y la ansiedadson dos de los más importantes. Tanto quela relación entre ansiedad y depresión estan cercana que quizás la depresión sepodría subsumir en una supercategoría dedesesperanza humana, miedo (o temor) yangustia existencial (Fawcett, en Holden,2010). Los depresivos ansiosos tienenmayor riesgo de suicidio y hay una diferenciade cinco veces en respuesta a los AD,con mucha mejor respuesta de la depre-24

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