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Volumen IV - Demencias - 9/2011

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Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia Volumen IV. Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. Demencias

S Mirochnic, FCA Quaglia

S Mirochnic, FCA Quaglia // Neurogénesis y reserva cognitiva en enfermedad Alzheimer: más allá del b-amiloideniveles de actividad en la red neuronal.Esto ejerce un efecto up regulation en lapoblación neurogénica del giro dentadoal expandir el nicho de nuevas neuronaspara incorporar.Es así, entonces, que la actividad beneficiala performance cognitiva no sólo porun efecto "directo" en el pool neurogénico,sino también por un efecto "indirecto"sobre la actividad de la red.El efecto final de estos eventos directose indirectos daría lugar a una regulaciónpositiva de neurogénesis adulta, lo que asu vez, permitiría una mejora en la capacidaddel hipocampo de amortiguar eldaño estructural de la enfermedad ymantener el nivel funcional en un rangonormal. Esta evidencia no es menor, yaque nos revela una posible explicación dela disociación clínica-patológica en algunaspersonas con el hallazgo histopatológicode una enorme carga de placaamiloidea, sin signos clínicos de empobrecimientocognitivo.El descubrimiento de que la mayorreserva neuronal no va acompañada deuna reducción de b-amiloide, clásicomarcador histopatológico de la enfermedad,sugiere que hay mecanismos separadospero relacionados que interactúanen la performance cognitiva final. El dañoestructural producto de los depósitos deamiloide disminuiría el número de elementosy conexiones en la red, haciéndolamás rígida (menos neuroplástica) loque inevitablemente afecta el nivel funcional.Por otro lado, la mayor actividadpor exposición al medio enriquecidoaumentaría la reserva neuronal (en algúnmomento) superando la interrupciónestructural y manteniendo la respuestafuncional del hipocampo en límites normales.Debido al papel específico y adecuadode cada elemento de la red, la pérdidade neuronas no puede ser reemplazadapor otras nuevas sin consecuencias.Es así, que el cerebro es un órgano muyplástico en varios niveles de análisis. Enel nivel de las redes neuronales, el cerebroposee la capacidad de reclutar redesneuronales compensatorias ya sea en elcaso de degeneración patológica o en elcaso de la pérdida fisiológica relacionadacon la edad. Este mecanismo compensatoriobasado en el reclutamiento deestructuras con mayor potencial neuroplásticoy relacionadas con la cognicióntendría un papel activo en los casos descritoscon afectación cerebral extensa yhabilidades cognitivas conservadas.Así es que la plasticidad cerebral abriríala posibilidad de una escala superioren el rendimiento del sistema en respuestaa un mayor nivel de actividad. Lasactividades cognitivas y físicas se traducena los niveles de actividad neuronal enel giro dentado que puedan sostener unup regulation de neurogénesis adulta alargo plazo, mejorando la reserva neuronale incrementando consecuentementeel desempeño cognitivo. Al mismo tiempo,la utilización de las capacidades cognitivasoptimizadas mantendría los índicesde neurogénesis adulta cerrando unciclo virtuoso.Sin dudas, otros factores además delas tasas de neurogénesis adulta estáninvolucradas en la plasticidad diferenciala edades distintas: niveles de vascularización,factores de neurotróficos, citoquinas,hormonas, status funcional y estructuralde la unidad neurovascular, etc.EDITORIAL SCIENS49

LM Zieher - MC Brió - M Zorrilla Zubilete // Tratado de Psicofarmacología y Neurociencia, Volumen IV, Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central. DemenciasLo antedicho agrega argumentos parademostrar la correlación que existe entrelos niveles de actividad, la plasticidad delhipocampo y la reserva neuronal, perotambién para confirmar que esta respuestafuncionalmente asociada delhipocampo se conserva en el modeloAPP23 de EA (es decir no sólo en normalidadsin también en la patología).El modelo de actividad basado en laactividad física y el basado en la actividadcognitiva permiten evidenciar que la respuestaa cada uno de ellos no es equivalente.Diferentes tipos de actividades noejercen el mismo efecto en el giro dentado:el medio cognitivamente desafianteejerce mayor efecto dependiente de actividadque la estimulación física en estemodelo de ratones mutantes. Distintasvariables como genotipo, edad y tipo deactividad-intervención afectan el resultadoneto de la "neurogénesis adulta"como también al aprendizaje y la memoria.Se plantea entonces un desafío considerableque es comprender por qué ycómo la actividad es beneficiosa para lasalud mental de las personas sanas y denuestros pacientes.Citando a Richard Morris, "El entendimientode la máquina de memoria hipocampales un ambicioso ejercicio querequiere interactuar top-down conceptospsicológicos acerca de los distintos tiposy fases de la memoria con ideas psicológicasy biológicas - celulares bottom-updel procesamiento de redes, vías detransducción de señales y células queconstituyen esta hermosa estructuracerebral." (Morris R., 2006).Referencias bibliográficas- Allen, E.:(1912). The cessation of mitosis in the central nervour system of the albino rat. J. Comp.Neurol. 19; 547-568.- Altman, J. (1962). Are new neurons formed in the brains of adult mammals? Science. 135, 1127-1128.- Altman, J. (1963). Autoradiographic investigation of cell proliferation in the brains of rats and cats.Anat Rec. 145, 573-591.- Altman, J.; Das, G. D. (1965): Autoradiographic and histological evidence of postnatal hippocampalneurogenesis in rats. J Comp Neurol. 124, 3; 319-335.- Alzheimer, A; (1907): Über eine eingenartige Erkrankung der Hirnrinde. Allgemeine Zeitschriftfür Psychiatrie und phychish-Gerichtliche Medizin. 64, 146-148.- Arendash, G.; Garcia, M.; Costa, D.; Cracchiolo, J.; y col.; (2004): Environmental enrichmentimproves cognition in aged Alzheimer’s transgenic mice despite stable b- amyloid deposition.Neuroreport. 15, 11; 1751-1754.- Bancher, C.; Jellinger, K.; Lassmann, H.; Fischer, P.; y col.; (1996): Correlations between mentalstate and quantitative neuropathology in the Vienna longitudinal Study on Dementia. Eur ArchPsychiatry Clin Neurosci (246, 137-146.- Barnes, C. A. (1979): Memory deficits associated with senescence: a neurophysiological and50

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